4.1.3. (А80-89) Вирусные болезни ЦНС

            Группа чрезвычайно разнообразных заболеваний, с однотипными подходами конвенциональной терапии к их лечению. Однако, изменчивость вирусных и прионовых частиц, различные типы иммунореактивности, предполагают индивидуализацию подходов.

4.1.3.1. (А80) Острый полиомиелит

            В данной группе следовало бы выделить сам полиомиелит и полимиелитоподобные заболевания, которые вызывают вирусы разных групп, преимущественно ECHO, Coxsackie.

            Болезнь Heine-Medin, острый полиомиелит (polyomyelitis anterior acuta, paralysis spinalis infantilis), является острым вирусным инфекционным заболеванием нервной системы, вызываемым пикорнавирусом, и поражающим преимущественно клетки передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола мозга, с развитием параличей и мышечных атрофий. Заболевание чаще диагностируют в последние летние и первые осенние месяцы, в виде спорадических случаев. Чаще страдают дети. Контагиозность заболевания невелика, поэтому эпидемии регистрировали редко (Дальний Восток, США, скандинавские страны). Источником заболевания является бессимптомный носитель или заболевший человек. Заболеванию могут способствовать травмы, вакцинация, ослабление организма вследствие резкой смены метеогелиогеофизических факторов. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет на всю жизнь.

            Инкубационный период составляет в среднем 14-17 (3-35) дней. Вирус после попадания в организм размножается в клетках выстилки кишечника, проникая затем в кровь. Наступают стадия виремии и инфильтрация клеток нервной системы и оболочек спинного мозга, преимущественно в области утолщений (больше пояснично-крестцового). Постепенно многие клетки серого вещества передних рогов спинного мозга подвергаются перерождению. Ядра и центры большого мозга страдают в меньшей степени. Дегенеративные изменения наступают в лимфатических узлах, печени, почках.

            Далее наступает препаралитическая фаза, в которой условно выделяют две стадии: первую, общеинфекционную, (1-2 одно-двухдневных периода, с ремиссиями до 48 ч), с недомоганием, умеренной лихорадкой, головной болью, диссомниями, расстройствами работы желудочно-кишечного тракта; и вторую, с преобладанием картины менингита – ригидность мышц, делириозное состояние, симптом Кернига.

            Паралитическая фаза характеризуется развитием мышечных фасцикуляций и вялых параличей (параличи чаще развиваются при резких перепадах температуры тела), с болью в конечностях и острой чувствительностью к надавливанию на мышцы ног. Вначале возникает неуверенность произвольных движений со снижением тонуса мышц, затем исчезают сухожильные рефлексы, тонус угасает. Паралич может быль локализованным или распространённым. Чаще поражены нижние конечности, но, при грубом поражении шейного утолщения, страдают плечевой пояс и руки. Наиболее опасна восходящая форма паралича Ландри, с угрозой дыхательному центру. Нисходящую форму наблюдают реже. Максимум развития параличей приходится на первые сутки данной фазы.

            В связи с утратой многих клеток передних рогов и вирусной токсемией восстановление утраченных функций замедлено, и, чем ранее начнётся реабилитация, тем более оптимистичен прогноз у таких пациентов. Всё же, спустя несколько дней от начала образования параличей, происходит их обратное развитие, что указывает на начало восстановительного периода. Восстановление идёт быстро лишь в течение первых двух недель, и важно помочь на данной фазе, так как в дальнейшем процесс замедляется, и, более того, протекает асимметрично. В клинической картине конечного периода стойкие параличи различной локализации и распространения сочетаются с изменениями связочного и мышечного аппарата, атрофиями, а затем – истончением или перерождением костного вещества.

            Формы процесса: непаралитическая, паралитическая, стволовая (бульбо-понтинная), энцефалитическая, форма Ландри, абортивная.

            Заболевание характеризуется множеством осложнений – параличи, контрактуры, сколиоз, подвывих, фасцикуляции, замедление роста костей, и даже поздний постполиомиелитический синдром (с явлениями амиотрофии и ослабления мышц). При редкой лдокализации процесса в стволе мозга могут образовываться параличи черепных нервов.

            Спинномозговая пункция и электронейромиография, равно как и методы нейровизуализации (МРТ и ПЭТ спинного мозга), помогают в установлении диагноза. Прогноз при верно проведенном лечении благоприятный, но степень инвалидизации или деформаций отдельных частей тела высока.

4.1.3.2. (А81) Медленные вирусные инфекции центральной нервной системы

            Разнородная и постоянно дополняемая группа заболеваний, что связано, в первую очередь, с совершенствованием методов диагностики. Медленные и персистирующие вирусные инфекции продуцируют прогрессирующие заболевания нервной системы. Особенно частыми у крупного рогатого скота и человека в последние годы стали эпидемии подострой спонгиоформной энцефалопатии.

            В эту же группу входят: подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), тропический спастический парапарез-ретровирус-ассоциированная миелопатия, прогрессирующий рубеолёзный (краснушный) панэнцефалит, вилюйский энцефалит, прогрессирующая (ПМЛ) мультифокальная лейкоэнцефалопатия (их вызывают т.н. «простые» вирусы); и болезни, вызванные прионами и вирусоподобными агентами - скрепи, куру, синдром Герстмана-Штройсслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и спонгиозная энцефалопатия (последние чаще диагностируют у животных).

            По моему убеждению, в эту же группу следует отнести и синдром хронической утомляемости, и синдромы со стороны нервной системы, обусловленные вирусами, поражающими мочеполовую сферу человека, но создатели МКБ распорядились иначе.

            Медленные вирусные инфекции, так или иначе, связаны с родственными инфекциями, особенно детскими – кори, паротита, краснухи, оспы и прочих. Чаще всего они возникают после различного рода вакцинаций, на фоне ослабления организма стрессами или неполноценным питанием (в т.ч. недоброкачественными, непроверенными продуктами, чаще животного происхождения). Нередко указанные заболевания отмечают там, где вблизи от водных источников находятся скотомогильники.

            На первой стадии всех указанных заболеваний возникают явления астенизации, причём мальчики болеют чаще девочек. Далее возникают расстройства двигательных функций (с гиперкинезами, миоклониями, судорогами), явления дискоординации (атаксия, падения), расстройства интеллекта (до деменции) и зрения. Выражены вегетативные дисфункции, чаще в виде вегетативно-висцерального синдрома, с преимущественным поражением печени.

            Специфической диагностики, равно как и специфического лечения, не существует. Невозможно определить время начала заболевания, так как чаще оно возникает на фоне той или иной степени выраженности иммунодефицита. В терапии используют иммуномодуляторы, витаминно - метаболитную терапию, гормонопрепараты, без эффекта. Интересно, что долгие годы конвенциональная медицина использовала в лечении ПСПЭ препараты группы изопринозина, одновременно назначаемы при патологии со сотороны печени, однако, взаимосвязей коллеги так и не проследили. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный.

            Именно здесь хорошо зарекомендовала себя гомеопатическая терапия.

4.1.3.2. (А82) Бешенство (lyssa, rabies)

            Ярость – так в переводе с греческого и латыни звучат названия этой острой, смертельной для человека, инфекции. Другое наименование – гидрофобия. Заболевание вызывает крупный фильтрующийся рабдовирус, передающийся человеку через повреждённые кожные покровы животными при ослюнении или укусе. Реже происходит заражение воздушным или гематогенным путём. Максимальное накопление вируса происходит в нервной системе (аммонов рог, гиппокамп, кора лобных долей, клетки Пуркинье мозжечка, ствол, нижние 2/3 продолговатого мозга, гипоталамус, гассеров и спинномозговые узлы), подчелюстной железе. Возникают гиперемия и отёк мозга, острый негнойный диссеминированный энцефаломиелит. Однако, в отличие от остальных энцефалитов, при бешенстве мозговые оболочки раздражены незначительно.

            Заболевание характеризуется прогрессирующим поражением центральной нервной системы. Инкубационный период имеет колебания по длительности (12-240 дней). За несколько дней до начала возникновения клинических симптомов (начальный период) больной ощущает пощипывание, боль и зуд в месте первичного внедрения вируса, возникают явления диспепсии, язык обложен грубым налётом. Нарастают вялость, меланхолия (до депрессивных явлений), безучастность (до летаргии). Усилена чувствительность к раздражителям (реже возникает ажитация), фобиями (смерти, тяжёлого заболевания). Далее следует период возбуждения (разгара), с резким возбуждением реактивности всех органов чувств и дыхательного центра. Во время экскурсий лёгких напряжены все вспомогательные мышцы. При вовлечении остальных образований продолговатого мозга наступают судороги гортани, глотки, пищевода. Возникает первый приступ водобоязни (гидрофобии) при поднесении чашки с жидкостью ко рту больного. После припадка сохранено чувство ужаса, не может думать о питье. Малейшее прикосновение или поток воздуха (аэрофобия) продуцируют тонические судороги всего тела. Далее судороги возникают и без внешних раздражителей, нарастают психомоторное возбуждение и ярость (к себе и окружающим). Судорожные припадки становятся всё более частыми и длительными. Именно в этой стадии наиболее часты случаи смерти (остановка сердца, дыхания). Терминальный период (паралитический) характеризуется нарастанием слабости («тихое бешенство»), колоссального упадка сил, быстрого упадка сердечной деятельности и развитием параличей. Восходящие параличи (типа Ландри), с вовлечением вегетативных дыхательных и сосудодвигательных центров, быстро приводят к смерти. Реже встречают паралитическую форму, без периода судорог, возбуждения.

            Диагностические мероприятия включают микроскопические исследования спинномозговой жидкости, слюны, отпечатков роговицы, биоптатов мышц и кожи, проведение биопроб, использование методики флюоресцирующих антител.

4.1.3.3. (А83) Комариный вирусный (японский осенне-летний) энцефалит

            При эпидемии японского энцефалита (encephalitis japonica) в 1924 году смертность составила 54%. Возбудитель – фильтрующийся флавивирус, сезонно передающийся комарами (Culex pipiens, C. trit?nio rhynchus). При накоплении его в организме выявляют очаговые инфильтраты в стволе мозга и дегенеративные поражения клеток мозжечка, коры большого мозга, продолговатого и спинного мозга, чёрной субстанции и базальных ядер.

            Инкубационный период – 4-14 дней. Продромальный период наблюдают редко, он может длиться 3-4 дня. Заболевание внезапно дебютирует резкой гипертермией (40^оС и выше), сопорозным или коматозным состоянием, бредом, с судорогами в конечностях, возбуждением, симптомами менингизма. Быстро развивается менингитическая поза, с запрокинутой кзади головой и согнутыми конечностями. Присутствуют ригидность затылка, симптомы Кернига. Брудзинского, гиперестезии. Очаговая симптоматика – моно - или гемипарезы, с гиперрефлексией, патологическими симптомами Бехтерева, Бабинского, Россолимо. Лихорадочное состояние завершается в сроки до двух недель (литически). Неблагоприятными являются формы с бульбарными и псевдобульбарными синдромами. Существуют абортивные, резидуальные формы. После длительного периода астенизации больные выздоравливают.

            Осложнениями являются интеллектуальные дисфункции, до умственной отсталости.

            Специфических диагностики и конвенционального лечения не разработано.

4.1.3.4. (А84) Клещевой (весенне-летний, таёжный) вирусный энцефалит

            Острое природно-очаговое первичное арбовирусное заболевание, диффузный негнойный менингоэнцефаломиелит, которому посвящено множество публикаций, но эффективные диагностика и лечение отсутствуют. Поражение имеет определённую сезонность (апрель-июнь), и даёт стойкий иммунитет перенесшим его. Более того, в эндемичных регионах у большей части жителей в крови обнаружены специфические антитела, что говорит о наличии абортивных форм энцефалита.

            Резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, I. ricinus, Dermacentor silvarum, H?mophysalis concinna). Вирус попадает в организм человека через укус клеща. Реже возможен алиментарный путь – с молоком или с загрязнённых рук на повреждённую слизистую оболочку рта. Преимущественное накопление вируса происходит в передних рогах шейного отдела спинного мозга, менее выражено в мозжечке, подкорковых ганглиях, коре большого мозга. Заболевание имеет восточный и западный варианты.

            Инкубационный период – 8-20 дней. Вначале возбудитель размножается в организме и тканях мозга, затем наступает стадия виремии (вирусемии). Продромальные симптомы необязательны. Заболевание начинается остро, с лихорадочного (острого) периода, с резким ростом гипертермии (38-39^оС и выше), ознобом, миальгиями. В дальнейшем возможно развитие полиоэнцефаломиелитической, менингоэнцефаломиелитической (очаговой и диффузной), менингеальной, полирадикулоневритической и стёртой (абортивной) форм, а также вариант с двухволновым течением. Менингеальные знаки присоединяются на 2-4 сутки болезни, с последующим формированием параличей периферического типа. Развивается характерный феномен «свисающей головы», с невозможностью движений в шее и поясе верхних конечностей, подъёма рук. С 5-7 дня болезни начинается лизис температуры, уменьшаются болевые ощущения (в мышцах и голове), нивелируется менингеальная симптоматика. В период восстановления репарация двигательных функций чаще полная, реже – с сохранением грубого инвалидизирующего дефекта. Может развиваться хронический прогрессирующий период. Осложнениями могут стать кожевниковская эпилепсия, стойкие атрофические параличи мышц плечевого пояса с фибриллярными подёргиваниями, синдром БАС.

            В диагностике важен укус клеща в анамнезе, далее проводят серологические реакции, исследование методом флюоресуирующих антител. В конвенциональном лечении используют специфические вакцины и имууномодуляторы.

4.1.3.5. (А85) Другие вирусные энцефалиты. (А86) Энцефалит, неуточнённый

            Данные разделы объединяют различные малораспространённые и эндемичные заболевания мозга: первичные - пситтакоз (попугайный энцефалит), различные герпетические энцефалиты, эпидемические энцефалиты, энцефалит Штрюмпеля-Лейхтенштерна; и вторичные энцефалиты - при системных вирусных поражениях.

4.1.3.6. (А87) Вирусный менингит

            В данном разделе следует рассматривать группу вирусных серозных менингитов, которые также могут быть первичными и вторичными.

            Основным в группе является острый вирусный менингит Армстронга (лимфоцитарный хориоменингит). Заболевание передаётся от домашних мышей, чаще через дыхательные пути. У поражённых в мозге морфологически выявляют очаги воспаления и некроза, лимфоцитарной инфильтрации в мягкой оболочке, эпендиме желудочков мозга, хореидальных сплетениях, реже – в спинном мозге, стволе и коре большого мозга.

            Продромальный период наблюдают редко. Заболевание начинается с острого периода, с ростом температуры тела, головной болью, дискомфортом и болью в глазах, менингеальными знаками (нерезкой ригидностью шейно-затылочного сегмента, симптомами Кернига и Брудзинского). Возникает симптоматика поражения черепных нервов, анизорефлексия, дискоординация, патологические стопные знаки, застойные явления на глазном дне. Симптомы нестойкие и обратимые. Прогноз чаще благоприятен. Осложнениями могут стать нарушения зрения, гидроцефальный синдром, формирование небольших кист в мозге.

            Диагностика основана на проведении люмбальной пункции.

4.1.3.7. (А88) Другие вирусные заболевания ЦНС. (А89) Неуточнённые вирусные заболевания ЦНС

            Из числа менингитов в эту группу входят заболевания, вызванные вирусами эпидемического паротита, Coxsackie и ECHO, простого и опоясывающего герпеса, Эпштейна-Барра. Другими вирусными поражениями нервной системы являются вторичные заболевания, связанные с цитомегаловирусом, ВИЧ-инфекцией, вирусными телами, а также болезнь кошачьей царапины.

4.1.3. 8. (В02) Herpes zoster

            Проявления вируса герпеса в неврологии принято подразделять на центральные (герпетический энцефалит, герпетический менингит) и периферические (собственно опоясывающий лишай, или herpes zoster). Вирус варицелла-зостер родственен ветряной оспе.

            Герпетический энцефалит – нередкая и тяжёлая форма острого спорадического энцефалита (вызываемая как H. zoster, так и H. simplex), с некротизирующим асимметричным геморрагическим поражением нейронов и глии. Вирус проникает в мозг по обонятельным путям. Характерной особенностью герпетического энцефалита, наряду со свойственными всем энцефалитами проявлениями, являются судорожные (эпилептические припадки). Процессу присуща также рано выявляемая очаговая симптоматика, больше со стороны височных и лобных долей (слуховые и обонятельные галлюцинации, отсутствие обоняния, афазия). Больных беспокоят сильные головные боли, страдают память и внимание. Поведение может нарушиться до деменции. Нередко развиваются преходящие параличи.

            Диагностическими тестами служат серологические реакции, МРТ (КТ).

            Специфическую противоввирусную терапию в конвенциональной терапии сочетают с гормональными (чаще дексаметазон) средствами (во избежание транстенториального вклинения височной доли, комы и смерти).

            Герпетический (зостерный) менингит – острое асептическое поражение, с резким началом. Возникают головная боль, незначительная менингеальная симптоматика, с лихорадкой (температура тела до 38-39^оС). Спутанность и сопор отмечают очень редко. У данной разновидности менингита сроки санации спинномозговой жидкости продолжительнее, чем при других менингитах.

            Опоясывающий герпес (радикулоганглионит задних корешков, herpes zoster) – заболевание, характеризующееся сгруппированными высыпаниями герпетических везикул, в области иннервации межрёберных нервов, чаще с одной стороны. Реже поражены другие нервы. Заболевание всегда возникает на фоне ослабления организма различного рода травмами, вакцинацией, стрессами, стероидной, химио -, лучевой терапией. Вирус может персистировать в нервных узлах и тканях человека на протяжении всей жизни, не проявляя себя без провокации, чаще связанной с иммунодефицитом.

            Обычно в процесс вовлекаются 1-2 соседних сегмента и соответствующие им дерматомы, с сильной болью, гипертермией, местной гиперемией. Развитие процесса имеет следующие стадии: общеинфекционную, невралгическую, стадию высыпаний, стадию рубцевания. Мненгеальные реакции наступают крайне редко. Прогноз заболевания благоприятный. Однако, при любом последующем проявлении иммунодефицита и стресса, возможны рецидивы, возникающие чаще вне места первичных высыпаний.

            Диагностическими тестами служат серологические исследования.

            В конвенциональной медицине существует специфическое антивирусное лечение и комплексная противовоспалительная терапия. Однако у 30-50% пациентов сохраняются постгерпетические невралгии, персистирующие в течение многих месяцев после скрывшейся сыпи, с рецидивированием. Здесь конвенциональная медицина использует антидепрессанты и их комбинации, а также нестероидные анальгетики, в очередной раз доказывая несостоятельность в устранении причины рецидива (ведь информацию о вирусе герпеса человек получает с геномом от родителей).

             В моей практике было множество случаев герпеса различной локализации, и, следовательно, число гомеопатических лекарств, которые можно было бы рекомендовать, огромно. Есть два интересных случая, в очередной раз подтвердивших несостоятельность конвенциональной медицины.

            Случай 1. Мужчина Ф., 52 лет, рабочий, из числа тех «беспробудных» потаторов, которых можно найти спящими в парке на скамье или возле любой возможной опоры. Причём, пока употреблял алкоголь, ничем существенным не болел. В анамнезе – большое число травм (и тяжёлых), о которых сам говорит «зажили, как на собаке». Примечательным является факт, что ему даже в состоянии полнейшего опьянения было немаловажно мнение о его внешнем виде, и его всегда можно было видеть в элегантных шляпах (!). Кроме того, для него важнейшей была тема дома – там он был хозяин.

            Однажды супруга всё же заставила Ф. пройти превентивный курс подготовки и последующее «кодирование» у психиатра-нарколога. Ровно через два дня возникли явления herpes zoster в проекции поджелудочной железы, с резчайшими болями и незначительным субфебрилитетом. Традиционное лечение (ацикловир, гексаметилентетрамин, унитиол, кальцекс, витаминно-метаболитные препараты, анальгетики, антигистаминные средства) лишь усугубило состояние, с распространением процесса вначале лентой (по опоясывающему типу, ниже иннервации сегмента Th8, где когда-то был перелом позвонка), а затем – вверх – к шее, и вниз - в пах и на обе нижние конечности. Больной не мог передвигаться, любое прикосновение к коже провоцировало крик и гиперкинез. Супруга пациента, отчаявшись, обратилась в аптеку к фармацевту, которая посоветовала ей гомеопатический препарат Rhus toxicodendron в низком разведении, не оказавший никакого эффекта. Лишь после этого пациент попал на приём ко мне. По совокупности симптомов, данным анамнеза и осмотра, был назначен препарат Calcium sulphuricum 50СН, который и принёс выздоровление в течение 11 дней. При этом болевые симптомы отсутствовали уже после первой дозы, а кожные проявления стали убывать сверху вниз уже с 4-5 суток. Катамнез – 7 лет.

            Случай 2. Мальчик К., 12 лет, поздний ребёнок, с невропатическим диатезом с детства, обратился на приём (с мамой) по поводу болезненных герпетических высыпаний в правом наружном слуховом проходе, которые рецидивируют уже в третий раз, и не поддаются конвенциональному лечению. В анамнезе – частые ОРВИ, вираж туберкулиновых проб, циститы и болезненные мочеиспускания, зуд кожи (участками), дважды – травмы головы.

            На приёме ведёт себя тихо. Очень развит, умён и рассудителен. Отличник в общеобразовательной и музыкальной школах, но контакт со сверстниками и одноклассниками не сложился. Создаётся впечатление, что мальчик чего-то боится. Он создал свой внутренний мир. Слезлив, чувствителен, больше привязан в матери. Очень приятная внешность.

            Был осмотрен. Неврологический диагноз: Zoster oticus, синдром Рамзая-Ханта (герпетическое поражение коленчатого узла). Мать подтвердила, что первый раз высыпания возникли после травмы черепа, а сын указал, что после этого боится любого причинения вреда (травм, ударов со стороны сверстников и пр.). Это заставило подумать о ряде обороны в Периодической системе элементов Д.И. Менделеева (по Я. Схолтену – ряд железа). Пациент получил две дозы Vanadium metallicum 200CH, со значительным улучшением. Катамнез – 1,5 года. Наблюдение продолжается.