ВОЗМОЖНОСТИ ГОМЕОПАТИИ В ЛЕЧЕНИИ
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Д.А. Нечушкин
Россия, г. Москва

The possibilities of homeopathic method in the curing of the patients with demyelinisation. D.A. Nechushkin (Moscow, Russia)
The paper presents certain modern conceptions of pathogenesis of the multiply sclerosis and demonstrates applications of some homeopathic drugs for curing of this pathology. The author gives one case of successful homeopathic treatment of multiply sclerosis, confirmed by repeated MRI-examinations.

Демиелинизирующие заболевания, среди которых рассеянный склероз (SD) является наиболее распространённым, являются, пожалуй, вторыми по тяжести и степени инвалидизации больных в повседневной практике врача-невропатолога. Следует отметить, что после того, как Шарко в середине XIX века описал клинические и патоморфологические проявления SD, и выделил болезнь в отдельную нозологическую единицу, данная нозология постоянно продолжает ставить перед неврологами вопросы, ответы на которые, естественно, подвергались и подвергаются сомнению.

Мнение о главных этиологических факторах демиелинизирующих заболеваний более века колеблется между эндогенным и экзогенным (D. S. Comston, 1990). О возможной генетической предрасположенности в генезе SD известно давно, эта идея высказана впервые более века назад Штрюмпелем. Недавно проведенные исследования, с использованием близнецового метода (A. D. Sadovnick et al., 1993), показали, что роль наследственности велика, но сама по себе недостаточна для развития большинства случаев SD. Фенотип болезни имеет широкую вариабельность и предполагает аутоиммунную природу (G. Ebers, 2002).

Патогенез SD.
Принято считать, что первичный системный толчок в развитии заболевания осуществляет антиген (вирусная инфекция? суперантиген?). Попадая в периферическую кровь, он фагоцитируется макрофагами, которые презентируют его на своей поверхности в составе рецепторов главного комплекса гистосовместимости. Во время этой начальной фазы антиген распознают Т-хелперы, с реактивацией СD4-лимфоцитов, в том числе и миелинреактивных, которые относят к Тh1-подобным.

Антиген в составе главного комплекса гистосовместимости распознают СD8, основная функция которых, как известно, заключена в торможении аутоиммунного процесса в начальных его фазах. Вследствие системной иммунологической дисфункции этот процесс нарушается, с трансформацией СD8-супрессоров-индукторов в цитотоксические СD8-супрессоры-эффекторы. Они, в свою очередь, стимулируют аутореактивные Тh1-клетки, с последующим запуском аутоиммунного процесса, продукцией провоспалительных цитокинов: ІFN-g, LT, TNF-a.

Каскад указанных преобразований приводит к повреждению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и аутореактивные Т-лимфоциты с СD4-фенотипом к антигену - основному белку миелина (ОБМ), протеолипидному протеину (ПЛП) или миелин-олиго-дендроцитарному гликопротеину (МОГ), - проникают в ЦНС. Считается, что пусковым механизмом демиелинизации в ЦНС являются именно аутореактивные СD4-лимфоциты. В ткани мозга они реактивируются цитотоксическими Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами, глиальными клетками и макрофагами, и запускают каскад иммунных реакций: продукцию провоспалительных цитокинов, аутоантител, протеиназ, хемокинов, свободных радикалов, NO. Иммунологические и патохимические нарушения обусловливают образование рассеянных периваскулярных очагов воспаления, в первую очередь вокруг посткапиллярных венозных структур. Фокусы воспаления трансформируются в активные очаги демиелинизации и аксонального повреждения. В очаги воспаления врастают глиальные клетки, что приводит к образованию склеротических рубцов, которые и определяют название заболевания — SD.

При благоприятном течении заболевания клеточно-опосредованное воспаление может затихать под влиянием регуляторных Т-лимфоцитов, противовоспалительных цитокинов — IL-10, IL-4, трансформирующего фактора роста — (TGF-(b)), простагландина Е, что способствует ремиелинизации поврежденных аксонов. Таким образом, согласно приведенной патофизиологической концепции, основными звеньями патогенеза SD являются следующие взаимосвязанные процессы.

1. Индуцирование одним или несколькими экзогенными агeнтами аутоиммунного ответа на белки миелина.
2. Системная иммунная дисфункция, инициированная триггерными клетками Th1 с СD4-фенотипом.
3. Повреждение ГЭБ при повышенной проницаемости или дисфункции ЦНС.
Главные источники повреждения:

· медиаторы воспаления (цитокины, нитроксид), активированные макрофаги, аутоантитела;
· Тh1-лимфоциты, усиливающие действие провоцирующих факторов;
· Тh1-лимфоциты, синтезирующие аутоантитела.
Этапы повреждения ткани мозга:
· периваскулярное воспаление;
· демиелинизация;
· демиелинизация/ремиелинизация;
· аксональная дегенерация;
· образование глиоза (рубцов).
Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза SD, точный механизм его развития неясен. Это весьма сложная задача, так как при SD одновременно возникает множество патологических процессов: отек, воспаление, нарушение ГЭБ, де- и ремиелинизация, аксональное повреждение, глиоз; до конца неизвестна последовательность их возникновения. Допускается многообразие патогенетических моделей SD (C. F. Lucchinetti et al., 1996).

Весьма грозным острым демиелинизирующим заболеванием, требующим неотложных реанимационных мероприятий, является синдром Ландри. Восходящий паралич, впервые описанный в 1859 г. французским врачом Ландри, является симптомокомплексом, в основе которого могут лежать разнообразные этиологические факторы. В настоящее время существует общее мнение, что клиническая картина, именуемая параличом Ландри, в этиологическом отношении является весьма сложной, а в нозологическом не представляет собой какого-либо единства. В большинстве случаев ведущим этиологическим фактором этого заболевания являются острые инфекции. Сходную с синдромом Ландри клиническую картину наблюдают при некоторых формах полиомиелита, энцефаломиелита, развивающегося после антирабических прививок, паралича в результате тяжелых отравлений.

Обычно патологический процесс широко распространяется по всей нервной системе, поражая, в одних случаях, преимущественно периферические, а, в других, - центральные отделы нервной системы. Результаты патологоанатомических исследований полиневритических форм заболевания показали, что в спинном мозге наблюдают дегенеративные его изменения в передних рогах, распад миелина в нервных волокнах, а также различные изменения в осевых цилиндрах, вплоть до их гибели.

По данным литературы, до 1960 года летальность при этих формах была высокой, и составляла 97% , что было связано с отсутствием аппаратов искусственной вентиляции легких. Выжившие, за редким исключением, оставались инвалидизированными. В последние годы отмечено снижение летальности, при условии современной госпитализации больного в реанимационное отделение и проведения адекватной легочной реанимации.

Клиническая картина процесса чаще всего, по нашим наблюдениям, соответствует действию Conium: чувство утомления, мышечного расслабления, шатающаяся походка, колени подгибаются; становится неясным зрение, диплопия; сознание остаётся спокойным и ясным, чувствительность сохранена; нарушена способность к движению; далее следует период коллапса, слабость нижних конечностей, делающая походку качающейся; постепенно теряется мышечная сила в руках, а вскоре исчезает и всякая возможность произвольных движений; зрачки расширены, неподвижны, наблюдается расстройство зрения (Ж. Шаретт, 1990).

Несомненный интерес для гомеопатии представляет наблюдение, сделанное американским врачом Бетти Мартини. По её данным, чрезмерное потребление подсластителей (аспартама) приводит к развитию симптоматики, напоминающей рассеянный склероз и системную красную волчанку. Механизм развития данной симптоматики, по результатам исследований, связан с тем, что при нагревании выше 30°С, содержащийся в аспартаме древесный спирт (метанол) превращается в формальдегид, из которого затем образуется муравьиная кислота, обладающая нейротоксическим действием.

Учитывая вышесказанное и зная патогенез Formica rufa, мы видим, что это лекарство имеет нижние параплегии, правосторонний гемисиндром, поражение спинного мозга. Если же учесть, что чрезмерное желание сахара зачастую бывает тесно связано с алкогольной зависимостью (в западной литературе существует даже специальный термин «сахаролик» по аналогии с алкоголиком, то следует подумать о возможности применения Formica rufa и Saccharum officinale не только при демиелинизирующей патологии, но и при токсических (алкогольных) полинейропатиях, фенилкетонурии.

Далее рассмотрим случай успешной гомеотерапии пациентки с мозжечково-полушарной формой рассеянного энцефаломиелита, подтверждённый данными повторных МРТ- исследований.

Больная Людмила Б., 1953 года рождения, поступила с диагнозом направления «острое нарушение мозгового кровобращения» в неврологическое отделение ГКБ №63 г. Москвы 15.02.91 г. Жалобы: общая слабость, выраженная слабость правых конечностей, периодические головные боли, преимущественно в левой надбровной области, периодически возникающие рези в левом глазу, сопровождающиеся чувством «пелены» перед ним.

Из анамнеза: болеет с 1988 г., когда стала отмечать периодически возникающее головокружение системного характера, нарушение ориентации, шаткость при ходьбе, ухудшение бокового зрения левым глазом. При первичной госпитализации в июне 1988 г. (ГКБ №81) выявлен частичный парез взора вправо, центральный парез VII, XII пар черепных нервов справа. Выписана с улучшением, с диагнозом «сосудистый криз». В июле того же года последовала повторная госпитализация в клинику ЦНИИ гигиены труда и профзаболеваний, со сходными жалобами; при осмотре офтальмологом выявлена гомонимная квадрантная гемианопсия. Выписана с улучшением, с прежним диагнозом. Повторно госпитализирована в сентябре 1988 г. в Объединённую больницу IVГУ МЗ РСФСР, где на компьютерной томографии головного мозга выявлен очаг пониженной плотности в правой теменно - затылочной области, размерами 3х1,5х3см. Была консультирована нейрохирургом, с рекомендацией консультации в ЦНИИ неврологии АМН. Выписана с прежним диагнозом. 13.10.88 г. консультирована проф. А.М. Вейном, впервые высказавшим предположение о демиелинизирующем заболевании.

14.02.91 г., во время отдыха в Сочи, внезапно развилась слабость в правых конечностях, осмотрена невропатологом, и (по санитарной авиации) госпитализирована в ГКБ №63.

Анамнез жизни: в детстве - частые простудные заболевания (с быстрым развитием бронхиальной патологии), носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, страх темноты. По материнской линии – обильные менструации, по линии отца – ИБС.

Модальности: теплолюбива, отдаёт предпочтение холодным напиткам, любит солёную и острую пищу, болеет с высокой гипертермией, во время лихорадки пьёт часто и понемногу, любит спокойную музыку.

При осмотре: состояние удовлетворительное, без убедительных органических особенностей; АД=110/70 мм.рт.ст.; худощава, присутствует небольшая сутулость.

В неврологическом статусе: в сознании, контактна, адекватна, ориентирована, общемозговых и менингеальных симптомов нет, лёгкая левосторонняя гипестезия лица, преимущественно в зоне иннервации первой ветви V пары черепных нервов, двусторонняя гипестезия наружных зон Зельдера, корнеальные рефлексы живые, врождённая левосторонняя асимметрия оскала; лёгкий установочный нистагм влево, усиливающийся при сенсибилизированных пробах; глоточные рефлексы симметрично несколько снижены; лёгкая девиация кончика языка вправо; брюшные рефлексы отсутствуют; грубый правосторонний вялый гемипарез до 0-1 бфлла в руке и ноге, с повышением рефлексов, расширением рефлексогенных зон; защитные стопные рефлексы с обеих сторон.

На основании данных анамнеза и клиники впервые поставлен диагноз рассеянного энцефаломиелита, мозжечково-полушарной формы. Больной проведён первый курс иглорефлексотерапии (ИРТ) по методике Tenk-Werner, выписана с полным восстановлением силы правых конечностей, но с сохранением снижения тонуса в них, с небольшой анизорефлексией; отсутствуют брюшные рефлексы. При выписке сохранены установочный нистагм влево, лёгкая неустойчивость в позе Ромберга, усиливающаяся при сенсибилизированной пробе влево, координаторные пробы чуть хуже выполняет справа. Больной установлена 1-я группа инвалидности.

После выписки консультирована в отделе медленных инфекций ЦНС ЦНИИ Неврологии АМН, с подтверждением диагноза. В дальнейшем, в 1992-1998 гг., неоднократно пелучала курсы лечения, стационарно и амбулаторно, с повторными курсами ИРТ (методика Tenk-Werner) и микроэлектрофореза даларгина (методика Кондратовой-Нечушкина), с хорошим эффектом. Динамическое наблюдение с использованием методики «СВТ ЦИТО» продемонстрировало достоверное улучшение вегетативных показателей и уменьшение выраженности демиелинизации, при МРТ в динамике отмечено уменьшение очага демиелинизации до 2х2 см. При повторных ежегодных переосвидетельствованиях установлена вначале 2-я, а затем 3-я группа инвалидности.

В апреле 1999г. больной назначен Phosphorus C200 , по 3 глобулы на ночь, 5 приёмов ежедневно, затем - по 3 глобулы. 2 раза в неделю, на два месяца. После 1-го приёма препарата, ночью отметила восходящее онемение верхних и нижних конечностей, регрессировавшее в течение нескольких часов, что очень напугало пациентку, так как, по её словам, именно с этих ощущений начиналось заболевание в 1988 г. При повторном осмотре отмечен полный регресс нистагма, координаторных нарушений и чувствительных расстройств по зонам Зельдера, неприятных ощущений со стороны левого глаза; сохранялось небольшое снижение тонуса и повышение рефлексов в правых конечностях, без расширения рефлексогенных зон, по-прежнему отсутствовали брюшные рефлексы. При повторном МРТ- исследовании, в мае, очага демиелинизации не выявлено. Во время очередного освидетельствования ВТЭК, в июне 1999 г., инвалидность снята. С тех пор за помощью больная не обращалась.

ЛИТЕРАТУРА:
1. Завалишин И.А., Захарова М.Н., Жученко Т.Д., Пересадова А.В. Этиология и патогенез рассеянного склероза. // Рассеянный склероз /Под ред. И.А. Завалишина, В.И. Головкина. - М., 2000.
2. Гусев Е.И., Дёмина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. - М., 1997.
3. Кент Дж. Т. Лекции по гомеопатической Materia medica. - М., 1999. – Т.2.
4. Фатак С.Р. Краткий реперторий и Материя Медика гомеопатических лекарств. - Новосибирск, 2000.
5. Хайдаров Б.Т. Патогенетические механизмы рассеянного склероза и вопросы иммунокорригирующей терапии (клиническое, иммунологическое и биохимическое исследование). Дисс… докт. мед. наук. М., 1998.
6. Paty D.W., Li D. MRI Study Group et al. Interferon beta-1b is effective relapsing-remitting MS. II MRI analysis, results of multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Neurology, 1993, Vol.43, pp. 662-667.
7. PRISMS Randomized double-blind placebo-controlled study of interferon b-1a in relapsing/remitting multiply sclerosis // Lancet, 1998, Vol. 352, pp. 1498-1504.
8. Rudick R., Zoodkin D., Jacobs L. et al. Impact of interferon beta-1a on neurologic disability in replasing multiply sclerosis // Neurology, 1997, Vol. 49, pp. 358-363.
9. Sorensen P.S., Wanscher B., Jensen C.V. et al. Intravenous immunoglobulin G reduces MRI activity in replasing multiply sclerosis // Neurology, 1998, Vol. 50, pp. 1273-1281.

Можливості гомеопатії в лікуванні демієлінізуючих захворювань нервової системи. Д.О. Нечушкін (Москва, Росія)
У статті надані деякі сучасні концепції патогенезу множинної склерози та розглянуті можливості використання гомеопатичних препаратів у лікуванні цієї категорії пацієнтів. Автором описаний один випадок успішного гомеопатичного лікування множинної склерози, що підтверджений позитивною динамікою магнітно-резонансної томографії.

Возможности гомеопатии в лечении демиелинизирующих заболеваний нервной системы. Д.А. Нечушкин (Москва, Россия)
В статье представлены некоторые современные концепции патогенеза рассеянного склероза и рассмотрены возможности применения гомеопатических препаратов для лечения этой категории пациентов. Автор приводит один случай успешного гомеопатического лечения рассеянного склероза, что подтверждено положительной динамикой МР-томографических исследований.