Ключевые слова: микробиота человека, стрептококк, экология человека, гомеопатия, кишечные нозоды

Ключовi слова: мiкробiота людини, стрептококк, екологiя людини, гомеопатiя, кишковi нозоди

Keywords: human microbiota, streptococcus, human ecology, homeopathy, intestinal nosodes

В последние десятилетия в мировой медицинской литературе отмечен всплеск интереса к вопросу взаимоотношений человеческого организма с его микробным сообществом. Для изучения микробиома человека были созданы два крупных консорциума: MetaHIT в Европе и HMP (Human Microbiome Project) в США. Связано это, с одной стороны, с гигантским прогрессом в области генетики (расшифровка генома, рождение нового её направления - эпигенетики), с другой - с появлением новых угрожающих человечеству болезней, с которыми существующие подходы к лечению уже не справляются. Несмотря на то, что причина лежит на поверхности, - мы так рьяно и бездумно меняем среду своего обитания, что она начинает менять нас, и часто не в лучшую сторону, - человечество упорно карабкается по этой лестнице, ведущей вниз.

Микроорганизмы (прокариоты) системно связаны с человеческой сомой уже ввиду того, что они - родоначальники биологической жизни, и сопровождают человека на всём пути эволюции. И так же как мы стремимся сделать свою среду обитания максимально комфортной для себя, так и они стремятся к тому же, только их среда - мы. Насколько важны гармоничные взаимоотношения с микробным сообществом, говорит уже соотношение наших сил: число клеток человеческого организма – около 30 трлн, число клеток микробиоты (по разным подсчётам) – от 38 до 300 трлн. И это не считая грибов и вирусов, число которых может значительно превышать эти цифры. В весовом отношении разница не столь внушительна, микробиоты всего 2-3 килограмма, но большую часть массы нашей сомы составляют мышечная и жировая ткань, клетки которых в метаболизме играют достаточно пассивную роль депо. Суммарное же количество генов кишечного микробиома в 150 раз превышает количество генов человека.

Несмотря на то, что наше тело покрыто микробами как рука перчаткой, подавляющее их большинство - в толстом кишечнике. На поддержание жизнедеятельности кишечной микрофлоры расходуется до 20% питательных веществ, поступающих в организм. В кишечнике сосредоточены около 70% всех иммунных клеток организма человека. Так как основная функция иммунной системы кишечника - защита от проникновения бактерий в кровь и устранение патогенов, то от состояния биоплёнки, служащей микробиологической составляющей эпителиального барьера кишечника, во многом зависит эффективность иммунитета. Качественный состав пищи влияет на качественный состав микробиоты; так, в кишечнике японцев обнаруживают особый тип бактерий, способствующих перевариванию морепродуктов и водорослей.

Первым масштабным исследованием в этой области можно считать работу группы учёных во главе с Гэри Ву [8]. В 2011 г. они разделили выборку из более чем 100 образцов биоматериала по типам микробиома и проанализировали связь между его составом и особенностями питания доноров. Обнаружено, что существует взаимосвязь между доминированием бактериального рода Bacteroides в микрофлоре у европейцев (с преобладанием в их рационе животных белков и жиров), в то время как Prevotella и Firmicutes больше ассоциированы с приёмом растительной пищи. Преобладание Bacteroides - признак нездорового питания: фастфуд, жирная и сладкая еда. Микроорганизмы этого вида производят пропионовую и уксусную кислоты, а их избыток может привести к повреждению стенок кишечника. Нарушение метаболизма пропионовой кислоты также связывают с СРВ, аутизмом, депрессией, диабетом, ожирением [10].

При недостатке необходимых питательных веществ чувствительный к ним вид бактерий может быть вытеснен другими, которых такой рацион устраивает, но дисбаланс качественного состава микробиоты может со временем привести к дисбалансу всего многоступенчатого механизма регуляции, и возникновению различных дефектов в функционально-структурной организации организма - точечным мутациям, иммунным поломам, биохимическим и эндокринологическим нарушениям, изменению проницаемости сосудистых, клеточных мембран, да и, собственно, инфекционному заболеванию. В результате болезни эти нарушения либо исправляются, либо больной погибает и не может передать эти дефекты потомству. Это лишь одно из звеньев влияния микроорганизмов на эволюцию человека [1].

Есть убедительные данные, что и бактерии, образующие микрофлору кишечника, в свою очередь, могут управлять нашими вкусовыми пристрастиями, влияя на вкусовые рецепторы, посылая в мозг через блуждающий нерв соответствующие сигналы, то продуцируя токсины (вызывающие недомогание при неверном, с точки зрения бактерий, выборе продуктов), то вознаграждая нас нейромедиаторами, вызывающими эмоциональный подъём при «правильном поведении» [7]. При ведении такого больного разумная, в целом, рекомендация «слушать свой организм» и есть то, что хочется, уже не годна, т.к потребности тут диктует сложившийся дисбиоз. Увеличение микробного разнообразия кишечника ограничивает способность бактерий манипулировать «хозяином».

Всё многообразие микробиоты принято делить на три большие группы:

1. Нормальные микроорганизмы. Бифидо- и лактобактерии с бактероидами - доминирующая составляющая микробиоты человеческого кишечника. Выполняют пищеварительную, защитную, иммуностимулирующую функции. Патогенными свойствами не обладают. Чем их больше в микробиоте, тем лучше для организма.

2. Условно-патогенные микроорганизмы. При небольшом количестве выполняют защитную роль, препятствуя колонизации патогенными бактериями и вирусами. Когда условно-патогенная флора начинает доминировать над нормальной, она может вызывать патологические состояния.

3. Патогенные микроорганизмы. Как правило, в норме их быть не должно, никаких положительных действий они не осуществляют, могут провоцировать болезни.

Гармоничные и взаимовыгодные отношения между микробиотой и человеческой сомой, сложившиеся эволюционно, драматически изменились во второй половине XX века, - произошла радикальная смена бактериального окружения человека. Из общества, питающегося продуктами, богатыми полезными и питательными веществами, мы превратились в людей, потребляющих то, что и едой назвать трудно - настолько высоко содержание в ней антибиотиков, пестицидов, консервантов, пищевых красителей, искусственных жиров и синтетических ароматизаторов. Нас ежесекундно пронизывают всё новые антропогенные электромагнитные поля, отдалённый результат влияния которых на геном и приблизительно неизвестен. Устойчивый бактериальный микробиоценоз с микрофлорой, занимающей в организме человека определённые экологические ниши, под влиянием всех этих факторов кардинально изменился. Окрылённые первыми успехами в борьбе с инфекционными заболеваниями, мы забыли о том, что способность бактерий приспосабливаться к изменениям условий окружающей среды намного превышает человеческую, как и то, что изменяясь, и бактерии, в свою очередь, будут менять свою среду, то есть - нас.

Возникли новые, ранее не выявляемые структурные формы бактерий, и теперь их классификация выглядит так:

1. Бактериальные формы, имеющие клеточную стенку, содержащую полисахарид и представленную пептидоглюканом и тейхоевыми кислотами, обусловливающими реакцию гиперчувствительности замедленного типа у организма человека (клеточный иммунитет), и сообщающие ему иммуностимулирующие реакции.

2. L-формы бактерий, которые возникают из бактериальных форм под действием трансформирующих факторов (антибиотики, гормоны, различные виды облучений и др.). В процессе L-трансформации прекращается синтез клеточной стенки бактерий, состоящей из полисахаридов, что, в свою очередь, приводит к прекращению их иммуностимулирующего действия на макроорганизм – носитель бактерии. Продукция ферментов снижена и искажена в сравнении с нормальной бактериальной клеткой. Инфекционный процесс, вызванный L-формами бактерий, характерен атипичностью, длительностью течения, тяжестью заболевания и трудно поддаётся терапии.

3. Реверсированные формы бактерий - обладают повышенной агрессивностью, за счёт продукции комплекса ферментов, сильно отличного от ферментного состава исходной бактериальной клетки. Так, реверсированная форма стрептококков группы А выделяет в больших количествах фермент гиалуронидазу, который, со скоростью 2,0-2,5 см/час, растворяет кожные покровы, обнажая мышечный слой. Процесс протекает при высокой температуре и часто заканчивается летально.

Нарушив эндоэкологическое равновесие, созданное в ходе эволюции, мы сместили его в пользу вирусного окружения, на которое антибактериальные средства действия не оказывают [2]. На первый план среди инфекционных заболеваний вышли возбудители с иной стратегией паразитизма: вирусы гепатита, герпесвирусы, ВИЧ и т.д. Но критически важно то, что мы, заставив меняться нашу микробиоту, в значительной степени утратили прежнюю защиту бактерий-симбионтов.

В качестве примера приведём весьма поучительную историю исследований проф. В.А.Черешнева и его соратников, начатых ещё в 1975 году в Казанском университете [5]. В поисках причин внезапного роста с середины XX века сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, исследователи обратили внимание на совпадение начала этого роста с началом массового применения антибиотиков в клинической практике. Ответ следовало искать в микробиологии, чтобы выяснить, утрата каких бактерий стала для организма человека невосполнимой.

Поиски были недолгими, сразу исключили вирусы, на которые антибиотики действия не оказывают, а также простейшие, грибы и патогенные виды бактерий, которые не могли являться для человека нормальной микрофлорой. Круг сузился до кокков. Среди них выпадали как несовместимые с жизнеспособностью организма человека менингококки и пневмококки.

Осталось семейства стафилококков и стрептококков. Эти два вида бактерий продуцировали различный комплекс биокатализаторов - энзимов, ускоряющих биохимические процессы в живом организме. Главными из них были: стафилококковая коагулаза, ускорявшая процесс свертывания крови; и стрептококковая стрептокиназа, выделяемая стрептококками группы А, которая, напротив, способствовала молниеносному растворению фибриновых сгустков и тромбов в кровеносной системе организма человека. При отсутствии в крови или снижении концентрации стрептокиназы система плазмина в организме человека пребывает в неактивной форме, способность к быстрому растворению тромбов утрачивается. Применение же патентованных препаратов стрептокиназы только временно восстанавливает функционирование системы быстрого фибринолиза.

Таким образом, стрептокиназа и выделяющие её гемолитические стрептококки группы А хорошо «вписывались» в проблему сердечно-сосудистых заболеваний, а обращение к работам по данному вопросу за первую половину XX столетия, подтвердило предварительные предположения.

В книге Э.А. Гальперина и Г.Г. Рыскинд «Рожа» (1966) авторы писали, что рожа, вызываемая гемолитическим стрептококком группы А, по утверждению многих учёных прошлого столетия, способна излечить тяжёлые хронические заболевания, в том числе злокачественные новообразования. Немецкий учёный Буш в 1866 году впервые описал пример полного исчезновения множественной саркомы после случайного рожистого заражения.

В Большой медицинской энциклопедии: «Заражение рожей - старинный способ лечения рака молочной железы». О самопроизвольной регрессии опухоли после острого воспалительного процесса писал в книге «Опухоль и организм» академик Р.Е. Кавецкий (1962), директор Киевского института проблем онкологии. Наибольшее число подобных наблюдений относены к практической деятельности доктора Бредфорда Колли, который с 1893 по 1935 год успешно применял вакцину, изготовленную из живых клеток бактерий стрептококка группы А. Эта вакцина излечивала многие тяжёлые заболевания, в том числе онкологические. В печатных трудах Б. Колли описаны примеры излечения больных без объяснения метаболических и биохимических процессов. Позже последователи доктора Колли пытались повторить его метод, но успеха не добились и, постепенно, этот метод терапии онкологических заболеваний был забыт.

Отсутствие результатов у последователей доктора Б. Колли можно связать с мутацией стрептококка в L-форму, что повсеместно произошло в популяции. Стрептококки группы А относят к нестойким нежным бактериям, погибающим от первых доз антибиотиков. Уже в 1962 г. ВОЗ объявила, что стрептококки с лица Земли стёрты полностью, и со стрептококковыми заболеваниями покончено. В 90-е гг. появились сведения о возвращении стрептококка, но уже в виде L-формы, т.е. агрессивной инфекции с искажённым взаимодействием с организмом человека. У детей возникал рецидивирующий вид скарлатины, повторяемой до 10-15 раз, так как с переходом в L-форму у бактерий снимается возможность создания антитоксического и антимикробного иммунитета, а также способность к подавлению вирусов вследствие прекращения продукции ДНазы и РНазы.

Для дальнейших исследований нужна была чистая культура гемолитического стрептококка группы A из «доантибиотиковой» эпохи. Она была найдена в музейной коллекции ГИСК им. Тарасевича; из неё была изготовлена вакцина из взвеси живых бактериальных клеток в стерильном физиологическом растворе. Испытания, проведенные вначале на себе и добровольцах, а затем (на протяжении 20 лет, в Пермском мединституте), на более чем 1800 больных с сердечно-сосудистой, онкологической, неврологической патологией, подтвердили правильность первоначальных предположений.

Если у больных путём прививки удавалось восстановить бактерионосительство музейного штамма стрептококка, то улучшение их состояния здоровья наступало очень быстро, особенно при сердечно-сосудистой патологии. Без применения лекарственных средств купировали болевые синдромы, что можно пояснить немедленным проявлением функционирования энзиматической системы плазмина. Устойчивого снижения артериального давления, уменьшения периферических отёков и других патологических проявлений достигали через 1-3 недели. Терапевтический эффект авторы пояснили постоянным присутствием в крови больных стрептокиназы - бактериального энзима, обеспечивающего через систему плазмина напряжённый фибринолитический фон [6].

Убедительным фактом нормализации гомеостаза и гемодинамики стало восстановление через 3-6 недель двигательной активности конечностей, нарушенной после перенесенного 5-10 лет назад инсульта, с последующими парезами. При лёгких парезах рефлексы восстанавливались полностью. При хронических сосудистых заболеваниях с нарушением трофики нижних конечностей (незаживающих трофических язвах, облитерирующем эндартериите и др.) улучшение процессов кровообращения и реологических свойств крови приводило к купированию тяжёлых патологических синдромов и грануляции поверхностных изъязвлений.

Чёткий терапевтический эффект был получен при онкологических и предраковых заболеваниях. Регрессия основного опухолевого узла и уменьшение размеров метастатических лимфоузлов происходили в первые 2-4 недели после прививки, и продолжались в последующем при поддержании определённой концентрации энзимов в крови. Срок выживаемости онкологических больных с различной локализацией неоплазмы (молочная железа, желудочно-кишечный тракт и др.) превышал 10-15 лет, что свидетельствует о радикальном их излечении. В то же время, у больных на поздних стадиях опухолевого процесса результатов добиться не удалось, и признаки восстановления бактерионосительства отсутствовали. Также безуспешной была терапия во время и после цитостатических препаратов.

В процессе исследований было сделано ещё одно важное наблюдение. В допенициллиновую эпоху отмечали факт широко распространённого в человеческом сообществе и длительно сохранявшегося бессимптомного носительства симбионтных бактерий. Феномен носительства, с охватом 75-80% всего населения Земли, фиксировали повышенными титрами антител к стрептокиназе и другим энзимам симбионтных бактерий, составляющих 200-800 АЕ/мл, при полном отсутствии какого-либо заболевания. В настоящее время эти показатели, полученные при тестировании больших групп больных неинфекционными заболеваниям и здоровых лиц, составляют 20-50 АЕ/мл, свидетельствуя о резком снижении титра антител к энзиму стрептокиназе, и низкой концентрации самого энзима в крови. Низкие титры антител чётко коррелируют со склонностью к внутрисосудистому тромбообразованию и/или возникновению бластомного процесса, что может служить ранним маркером неблагополучия.

Почему эта тема актуальна для гомеопатов, имеющих в руках столь универсальное оружие для борьбы с болезнями, как Закон подобия? Не следует забывать, что к теории миазмов Ганемана привели многочисленные случаи неудач в лечении хронических болезней, когда даже подобное лекарство не оказывало ожидаемого действия.

«Диета предназначена для того, чтобы устранить всё то, что может воспрепятствовать развитию искусственно вызванной болезни». И если перечень этих препятствий во времена Ганемана занимал один абзац, в нынешних условиях на одно их перечисление не хватит и книги. Следовательно для того, чтобы терапия была эффективной, «хороший врач сперва решит, сможет ли изменение образа жизни и питания вылечить болезнь, и лишь затем будет назначать лекарства».

Введение Э. Бахом и Дж. Патерсоном в гомеопатическую Материа Медика кишечных нозодов [9] предоставило гомеопатам ещё один инструмент, позволяющий преодолевать те самые препятствия к излечению, и эффективно влиять на состав кишечной микрофлоры. И тут нельзя не согласиться с авторами, сетующими на то, что кишечные нозоды, несмотря на почти столетнюю историю, всё ещё либо незнакомы многим гомеопатам, либо их используют неверно [3]. Мне представляется, что причины, прежде всего, — в устаревших знаниях врачей о кишечной флоре, лишь как о звене пищеварительного процесса, и в отсутствии представления о происходящих в кишечнике изменениях после назначения кишечных нозодов.

Нередко даже самый тщательный анализ случая не позволяет понять, что было в начале: стресс или дисбактериоз, депрессия или неверная диета и невозможность сбраживать лактозу. Если верно подобранный препарат «не работает», не спешите от него отказываться, возможно, причина в том, что в результате дисбиоза ниша «правильной» флоры занята агрессивными и нежелательными «конкурентами». В этом случае, верно выбранный согласно его характеристикам кишечный нозод, в однократной или разделенной в течение дня дозе, приводит к отторжению нежелательной флоры от биоплёнки кишечника, и появлению её в большом количестве в стуле. В экспериментах Э. Бах и Дж. Патерсон установили, что этот цикл элиминации длится около трёх месяцев, и повторение приёма кишечного нозода в этот период крайне нежелательно, это может испортить случай. С другой стороны, крайне важно поймать «окно возможностей», открывающееся в это время для того верно подобранного препарата, который «не работал» до этого. Для этого, в период такого «окна», его назначают в ежедневных приёмах в низких потенциях. И если вы в это «окно» попали, результат не заставит себя долго ждать.

Завершить остаётся словами А.П. Иванива, чей энтузиазм и просветительская деятельность и вдохновили меня на эту статью: «кишечные нозоды редко выступают в качестве конституциональных препаратов, но даже приём одной дозы в жизни способен сделать качество жизни достойным!».

1. Богадельников И.В, Вяльцева Ю.В, Мужецкая Н.И. Инфекционный процесс как инструмент эволюции человека //Актуальная инфектология, 2014.

2. Вагнер Е.А., Черешнев В.А., Морова А.А., Коробов В.П. Эндоэкологические аспекты возникновения СПИДа, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека // Экология. - 1992. - № 3.

3. Иванив А.П. Materia Medica, история и практика использования биотерапевтических средств (нозодов, саркодов и органопрепаратов) в гомеопатической и интегративной медицине. - Одесса: Астропринт, 2002.

4. Малькольм Р. Кишечные нозоды и их роль в устранении препятствий к излечению: (материалы семинара). - М.: Гомеопатическая Медицина, 2008.

5. Черешнев В.А., Морова А.А. Законы эволюции и возникновение болезней // Орг. химия и медицина. – 1997. – Т. 4. – № 4. – С. 34.

6. Черешнев В.А., Морова А.А., Рямзина И.Н. Биологические законы и жизнеспособность человека: метод многофункциональной восстановительной биотерапии. - Пермь, 2006.

7. Alcock, J., Maley, C.C., Aktipis, C.A. Is eating behavior manipulated by the gastrointestinal microbiota? Evolutionary pressures and potential mechanisms // Bioessays (2014).

8. Gary D. Wu et al. Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes // Science 07 Oct 2011.

9. Paterson J. The Bowel Nosodes. - New Delhi, BJP Ltd, 1950.

10. Frye R.E. et al. Modulation of mitochondrial function by the microbiome metabolite propionic acid in autism and control cell lines // Translational Psychiatry, vol. 6, (2016)

11. Ze’ev A. Ronai., et al. Gut microbiota dependent anti-tumor immunity restricts melanoma growth in Rnf5?/? mice // Nature Communications, 2019/

Информация об авторе. Врач-гомеопат с 30-летним стажем, кандидат медицинских наук Василий Николаевич Николае, руководитель сети гомеопатических аптек «ЛАКИ-ФАРМА». Участник многих профессиональных встреч в Украине и за рубежом, активный исследователь истинной гомеопатической науки; мастер гомеопатии. E-mail: vnikolayev@gmail.com Web-site: www.lucky-pharma.com.ua