Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором, в результате прогрессирующей лимфоидной инфильтрации, происходит деструкция паренхимы щитовидной железы, с возможным исходом в гипотиреоз. Заболевание развивается на фоне аутоиммунной агрессии Т-лимфоцитов против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Способствуют развитию АИТ длительный бесконтрольный приём йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Эта проблема особенно актуальна для Украины, где на людей «обрушена» агрессивная пропаганда необходимости длительного и бесконтрольного приёма различных препаратов и БАДов, содержащих йод. Различные виды йодированной соли в магазинах также вносят своё негативное действие через продукты питания. На самом деле, не всю Украину относят к йододефицитной зоне. Здесь также необходим взвешенный подход, с желательным потреблением йода в естественных продуктах питания. Провоцирующие факторы в организме активируют клоны лимфоцитов, которые «запускают» реакцию образования антител к собственным клеткам. Итог этого процесса - повреждение клеток щитовидной железы (тиреоцитов). Из повреждённых клеток в кровь попадает содержимое фолликулов (гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки), что, в свою очередь, способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Лечение

Специфическое лечение не разработано. На сегодня отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита в гипотиреоз. Часто в лечении АИТ проводят заместительную терапию гормоном щитовидной железы (L-Тироксином). При повышенной функции щитовидной железы назначают тиростатики (тиамазол, мерказолил). С целью уменьшения воспаления рекомендуют НПВС (индометацин, метиндол, вольтарен). Для иммуносупрессивного действия прописывают глюкокортикоиды. Такие способы лечения сопряжены с риском развития аллергических реакций, гастро- и нефротоксичны, способствуют нарушению целостности слизистых оболочек различных органов, что провоцирует обострение хронических заболеваний у пациентов.

Исследования

Исходя из актуальности этого заболевания, на базе лаборатории иммунологии Научно-исследовательского института им. В.П. Филатова, проведены двухлетние постмаркетинговые исследования лекарственного препарата «Меркурид» в лечении пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Приняли участие 236 человек, в возрасте от 18 до 72 лет. Диагноз АИТ установлен на основании клинической картины и лабораторных данных. Длительность исследования – 2 года. Пациенты принимали меркурид, по 7 гранул 3 раза в день, 1 упаковку в месяц (21 день лечения). 106 человек приняли 2 упаковки препарата (в течение 6 месяцев лечения), 130 – 3 упаковки (в течение года).

Результаты исследования

Приём «Меркурида» позволил:

1. нормализовать уровни популяций СD3+(Т-лимфоцитов), CD19+(В-лимфоцитов);

2. активизировать фагоцитоз (снижение риска развития сезонных заболеваний – ОРЗ, а также повышение антигенпредставляющей функции лимфоцитов, что способствовало развитию наиболее адекватных иммунологических реакций);

3. восстановить уровни IgA, IgM, IgG - гуморальных факторов иммунитета;

4. способствовать развитию Th1-зависимого ответа, выполняющего защитную роль при АИТ, со снижением риска развития аутоиммунного процесса;

5. активировать функцию Т-хелперов I типа и подавить функцию Т-хелперов II типа, что проявило себя усилением синтеза гамма-интерферона, ИЛ-2, ИЛ-12, ОНФ-а, и снижением продукции ИЛ-10 (супрессорного интерлейкина - цитокинома, подавляющнго функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа; вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведёт к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя);

6. нормализовать антигенпредставляющие функции клеток СD4+;

7. повысить активность СD16+ (естественных киллеров) и цитотоксических лимфоцитов CD8+, ответственных за уничтожение повреждённых клеток, неспособных к регенерации и аномальных - потенциально злокачественных клеток организма;

8. уменьшить количество СD95+ (рецептор апоптоза), что способствовало сохранению тироцитов, в противном случае они способны погибнуть путём апоптоза;

9. повысить количество молекул CD80+ (важнейшей костимулирующей молекулы, которая усиливает иммуногенность трансформированных клеток, отменяя, тем самым, анергию цитотоксических лимфоцитов и, следовательно, повышая цитолиз опухолевых клеток иммунокомпетентными клетками организма), что снижает риск малигнизации зоба;

10. отметить у 82% пациентов стойкую тенденцию к снижению титра антитиреоидных антител.

Выводы: В лечении лиц, страдающих АИТ, «Меркурид» можно применять в виде монотерапии, и в качестве препарата сопровождения при традиционном лечении, повышая его эффективность, благодаря способности меркурида защищать здоровые клетки от побочных эффектов приёма лекарств. Это позволяет: 1) применять более интенсивные схемы терапии, с использованием сильнодействующих препаратов; 2) восстанавливать чувствительность клеток к действию других лекарств; 3) нивелировать вегетативные, диспептические и болевые синдромы; 4) способствовать нормализации качества жизни, а также восстановлению и нормализации функций иммунитета; 5) восстанавливать количество лейкоцитов и лимфоцитов, способствуя их пролиферации и дифференцировке, для развития адекватных иммунных реакций организма. В целом, действие «Меркурида» можно характеризовать так: повышающее адаптационно-восстановительный потенциал организма, нормализующее функции иммунной защищённости организма, и снижающее аутоиммунную агрессию.

1. Рафибеков Д.С., Калинин А.П. Аутоиммунный тиреоидит. - Бишкек, 1996.

2. Курмачева Н.А. АИТ у детей: особенности клинического течения // Русский мед. журнал. - 2000. - №1. - С. 43-45.

3. Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение АИТ // Проблемы эндокринологии. - 2002. - №6. - С. 16-21.

4. Океанова Т.А., Бронштейн М.Э., Базарова Э.И. Клинические «маски» зоба Хашимото // Проблемы эндокринологии. - 1990. - №36. - С. 11-16.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. - М.: Медицина, 2000. - С. 202-207.

6. Касаткина Э.П. АИТ: диагностика и лечение // Проблемы эндокринологии. – 2002. - №3. - С. 7-13.

7. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов // Учеб. пособие для вузов. – М.: Изд-во «ГЭОТАР-Медиа», 2005.

8. Клиническая иммунология и аллергология / Г.Н. Дранник // - М.: ООО «МИА», 2003.

Информация об авторе. Участник и дипломант международных профессиональных форумов, автор патента и лицензии на лекарственное средство «Меркурид», автор многих публикаций и выступлений в СМИ, доктор Сергей Николаевич Гусев, и его коллега, доктор Валентина Страшинская. Украина, г. Одесса, ул. Старопортофранковская 101. E-mail: mercurid@te.net.ua Web-site: WWW.MERCURID.COM