Ключевые слова: герпетическая инфекция, гомеопатическое лечение

Key words: herpetic infection, homeopathic therapy

Это было 4 года назад. Меня сильно потряс один случай, и вызвал жуткое ощущение бессилия и несправедливости…

Ребёнок в возрасте 2,5 лет поступил в хирургическое отделение Минской детской областной больницы, с жалобами на рвоту, повышение температуры до 38-39°С, боли в животе (особенно в правой его половине). Его статус оценили при осмотре как состояние средней тяжести. Живот был равномерно вздут, положительны симптомы раздражения брюшины при мягком животе. Лейкоцитоз был небольшим, с умеренным сдвигом влево; высокая СОЭ. В анализах мочи - лейкоциты и эритроциты в большом количестве. С неясным диагнозом (острая кишечная инфекция, острый пиелонефрит или острый аппендицит) ребёнок был госпитализирован в хирургическое отделение для наблюдения.

Из анамнеза: от первой беременности, единственный у своих родителей. Мать во время беременности страдала анемией. Роды протекали нормально. Вскармливание грудью 7 месяцев. Часто болел простудными заболеваниями, перенёс пневмонию в возрасте 1 года. В данном случае, он остро заболел ОРВИ, за 4 дня до обращения за медицинской помощью. Во время болезни ребёнок был активен, аппетит удовлетворительный. Однако, за 12 часов до обращения в больницу его состояние резко ухудшилось.

В отделении проведено обследование: повторные биохимические и общие анализы крови, анализ мочи, X-Ray грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и почек.

В период наблюдения состояние пациента прогрессивно ухудшалось: бледность кожных покровов, ребёнок стал адинамичным, температура возросла до 37,5°С; анализы - без существенных изменений по сравнению с предыдущими. Установить диагноз было затруднительно, и, в связи с ухудшением состояния, ребёнка перевели в отделение интенсивной терапии (ОИТР). Для исключения острой хирургической патологии в брюшной полости, через 23 часа после поступления в больницу, была проведена диагностическая лапароскопия. Она выявила картину острого флегмонозного аппендицита, с общим перитонитом, множественными межпетлевыми абсцессами и наложениями фибрина по всей поверхности внутренних органов брюшной полости. Червеобразный отросток был расположен обычно. Операция: лапаротомия, аппендэктомия, лаваж и дренирование брюшной полости.

В раннем послеоперационном периоде состояние ребёнка оставалось тяжёлым: температура до 40°С, на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Не представлялось возможным экстубировать из-за отсутствия спонтанного дыхания, показатели функции печени и почек были ниже нормы, КЩС - тенденция к ацидозу. Через 36 часов после первого вмешательства, с диагнозом «продолжающийся перитонит», ребёнок был повторно оперирован. Во время операции причин, которые могли бы вызвать такое тяжёлое состояние, не было найдено. Оперативное вмешательство завершили повторным лаважем и дренированием брюшной полости. В послеоперационном периоде, после второй операции в ОИТР, продолжали массивную антибактериальную терапия и лечение, направленное на коррекцию микроциркуляторных нарушений функции печени, почек и кислотно-щелочного состояния.

На третьи сутки после второй операции у ребёнка сформировалась подкожная эвентрация внутренних органов. Консервативное лечение не увенчалось успехом, и маленький пациент был оперирован в третий раз. На операции выявили: весь кишечник равномерно раздут, признаков продолжающегося перитонита нет, вся серозная поверхность чистая, и никаких фибринозных наложений не было. Наложена концевая илеостома и выполнена интубация кишечника. В постоперационном периоде состояние ребёнка постепенно улучшалось. Он стал активным, весёлым, появился аппетит. Восстановилась перистальтика, и по илеостоме отходил стул.

К этому времени мы получили результаты ряда тестов: иммунограмма показала снижение Т- и В-лимфоцитов, посев крови - бактериемию в виде Staph. aureus, посев мокроты - Staph aureus & Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) & грибковое поражение (Candida). Диагностические маркеры на вирусы гепатита - отрицательные, методом ПЦР-диагностики выявлены вирусы простого герпеса (ВПГ) - I и II.

Через пять суток, на фоне общего улучшения, внезапно возникла картина острого энтерита неясной этиологии. Характер кишечного содержимого быстро менялся: от жёлтого цвета до водянистой консистенции, с примесью крови. Развивались: картина синдрома кишечной недостаточности, гипертермический и судорожный синдромы, ДВС-синдром, микроциркуляторные нарушения. Быстро прогрессировала полиорганная недостаточность, и, несмотря на предпринятые всесторонние усилия, ребёнок умер через 8 суток.

Пациент пребывал находился на лечении в клинике 18 суток, с общим сроком заболевания – 22 дня. В его лечении участвовали лучшие специалисты, применяли самые современные аллопатические лекарства. По официальным документам, этот ребёнок умер от недиагностированного острого аппендицита и поздней операции.

Это был первый случай смерти от острого аппендицита в больнице за последнее 18 лет, и, естественно, были созданы разного уровня комиссии для разбора случая смерти этого больного. Итоги работы этих комиссий были жёсткими. Кроме массы выговоров и рекомендации по реорганизации хирургической службы больницы, двое врачей были уволены.

Ретроспективный анализ случая:

В процессе лечения мы выяснили у матери ребёнка подробный анамнез болезни. Выявлено, что мать больна генитальным герпесом, и проходила курс лечения до наступления беременности. Ребёнок после рождения был болезненным - страдал атопическим дерматитом и часто болел ОРВИ. Малыш был инфицирован вирусом герпеса человека практически с рождения, от больной матери, болезнь которой была подавлена и протекала латентно. Герпетическая инфекция у ребёнка проявила себя снижением иммунитета, но никто на это не обращал внимания.

Анализируя данный случай, можно заметить, что иммунитет у ребёнка был сниженным, а ОРВИ ещё больше снизила иммунную защиту; подавленная же герпетическая инфекция активизировалась и генерализировалась до такой степени, что вызвала атипичное течение воспаления расположенного анатомически нормально червеобразного отростка. Вирус герпеса способствовал снижению порога болевой чувствительности и реактивности защитных механизмов в брюшной полости; что проявилось в виде атипичной клинической картины острого аппендицита и общего (распространённого, без отграничения) перитонита, с огромным количеством гнойного выпота и интоксикацией. Это стало причиной неточной диагностики при поступлении. Операционная травма оказалась дополнительным фактором, ухудшившим состояние ре-бёнка и усилившим активность вируса (и его агрессивное воздействие на различные органы и ткани). Генерализация ВПГ и его агрессивность были насколько велики, что нарушили взаимоотношения систем и механизмов заживления тканей, терморегуляцию. Герпетическая инфекция, осложняя течение заболевания, обусловила ведущий патологический синдром, приведя к глубоким нарушениям жизнедеятельности организма и развитию ДВС-синдрома, синдрома полиорганной недостаточности и, в конечном счёте, быстрой смерти.

Мы, хирурги и педиатры, на практике нередко встречаем атипичное течение некоторых заболеваний (как в диагностике, так и в лечении), и часто не думаем о злодеяниях пожизненно населённого в организме больного вируса простого герпеса.

В настоящее время стало известно, что, среди вирусных заболеваний, инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса (ВПГ), занимает одно из ведущих мест. Кроме того, получены доказательства, что ВПГ нередко служит этиологическим фактором или ко-фактором воспалительных заболеваний нервной системы (менингоэнцифалит, ганглионеврит), ЛОР – органов (фарингит, ларингит), лёгких (хронический бронхит), сердечно-сосудистой системы (пери- и миокардит; возможно, ишемическая болезнь сердца), желудочно-кишечного тракта (гепатит, илеоколит, проктит), мочеполовой системы. Поражениф кожи и слизистых оболочек - самые распространённые клинические проявления герпетической инфекции.

Семейство Herpesviridae насчитывает около 100 вирусов. Из многочисленного семейства герпесвирусов лишь 8 вирусов вызывают заболевания человека.

Вирус простого герпеса I и II (ВПГ-I, ВПГ-II) - вызывает первичное и рецидивирующее поражение кожи и слизистых оболочек, нервной системы, неонатальный и врождённый герпес.

Вирус ветряной оспы - при первичном инфицировании возникает ветряная оспа, при активации латентной инфекции – опоясывающий лишай.

Вирус Эпштейна-Бара - вызывает инфекционный мононуклеоз, ?-лимфопролиферативные заболевания, лимфому Беркета, назофарингеальную карциному.

Цитомегаловирус - вызывает первичную и врождённую цитомегаловирусную инфекцию, характерную полиорганной патологией, иммунодефицитом.

Герпес человека 6 типа - у новорожденных вызывает экзантему, при пересадке органов – системное заболевание.

Герпес человека 7 типа - при внутриутробном инфицировании возможна экзантема у новорожденных, при активации латентной инфекции – синдром хронической усталости.

Герпес человека 8 типа - ассоциирован с саркомой Калоши.

Все вирусы семейства Herpesviridae персистируют в организме, и во время вирусемии воспроизводятся в лейкоцитах крови, что является важным патогенетическим фактором в развитии иммунодефицитных состояний при перечисленных инфекциях. Источник ВПГ-инфекции - больной человек и вирусоноситель. Вирус передаётся контактным, воздушно-капельным, половым, трансфузионным, трансплацентарным путями, и при пересадке органов. Установлено, что в 40% случаев первичное инфицирование происходит воздушно-капельным путём в раннем детском возрасте. При этом, источники инфекции, как правило, - члены семьи, имеющие активные признаки герпетической инфекции (чаще рецидивирующий герпес губ).

Основными звеньями патогенеза герпетической инфекции являются:

1. инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы и пожизненная персистенция ВПГ в них.

2. Поражение иммунокомпетентных клеток, ведущее к вторичному иммунодефициту.

3. Тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, что определяет полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции.

Вирус начинает размножение в месте инокуляции. «Входными воротами» инфекции чаще всего служат кожа, красная кайма губ, слизистые оболочки полости рта, половых органов, конъюнктива). На месте проникновения инфекционного агента возникают типичные пузырьковые высыпания, с дальнейшим распространением агента в кровяное русло и лимфатическую систему. На ранних этапах герпетической инфекции вирусные частицы внедряются также и в нервные окончания кожи или слизистых оболочек, продвигаются центростремительно по аксоплазме, достигают периферических, сегментарных и регионарных чувствительных ганглиев центральной нервной системы (где ВПГ пожизненно сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках).

Инфицирование сенсорных ганглиев – один из важных этапов в патогенезе герпетической инфекции. При герпесе лица - это чувствительные ганглии тройничного нерва, при герпесе гениталий - ганглий люмбо-сакрального отдела позвоночника (служат резервуаром вируса для его половой передачи). Распространение ВПГ в центробежном направлении, во время рецидива, определяет анатомическую фиксацию очагов поражения при рецидивах простого герпеса. В определённых условиях возможно размножение ВПГ в Т- и В-лимфоцитах больного, что приводит к поражению иммунокомпетентных клеток и нарушению генетических механизмов, контролирующих иммунные реакции на уровне клеток и медиаторов.

Рецидивирующее течение инфекции наблюдают у 30-50% населения, инфицированного ВПГ. Рецидивирующим герпесом страдают представители всех возрастных групп. Обострения герпетической инфекции могут быть спровоцированы переохлаждением, инсоляцией, физической или психической травмой, приёмом алкоголя, гормональными циклами и др. Частота и интенсивность обострений при рецидивирующем герпесе варьирует в широких пределах, и зависит от вирулентности и патогенности возбудителя, а также от сопротивляемости организма человека. Заболевание чаще протекает как локальный процесс, высыпания обычно носят ограниченный, реже - распространённый характер.

Появление у больных во время рецидива, наряду с герпетическими высыпаниями, симптомов интоксикации, обусловленных вирусемией (общая слабость, недомогание, субфебрильная температура, увеличение и болезненность периферических лимфоузлов), указывает на диссеминацию процесса и неспособность иммунной системы локализовать его. Рецидивирующие формы герпеса оказывают негативное воздействие на иммунную систему больного. ВПГ, развивающийся в иммунокомпетентных клетках крови, ведёт к вторичному иммунодефициту, что клинически проявляется в частых простудных заболеваниях, снижении работоспособности, появлении субфебрильной температуры, лимфаденопатии.

Рецидивирующий генитальный герпес, нарушая нормальную половую жизнь людей, нередко служит причиной нервно-психических расстройств, приводя к конфликтам в семье.

Вирусемия у женщин во время беременности может стать причиной гибели плода, мертворождения, преждевременных родов. При трансплацентарном инфицировании герпесвирусы вызывают до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности, и более 50% поздних выкидышей.

Генитальный герпес, как частный случай ВПГ-инфекции, относят к одной из наиболее распространённых групп заболеваний, передаваемых половым путём; он отличен от других болезней этой группы пожизненным носительством возбудителя в организме человека (обусловливая высокий процент формирования рецидивирующих форм болезни). Важность проблемы генитального герпеса определяет способность ВПГ вызывать: иммунодефицитное состояние; хронические воспалительные заболевания внутренних гениталий; негативные влияния на детородную функцию женщин и мужчин; патологию беременных, плода и новорожденного. Особыми аспектами герпетической инфекции является онкогенная потенция ВПГ в развитии рака шейки матки и неонатальный герпес, что подчёркивает популяционную медико-социальную значимость проблемы.

В последние десятилетия эпидемиология генитального герпеса претерпела ряд изменений. Так, если в 60-х годах ХХ столетия основным возбудителем генитального герпеса считался ВПГ-II, то, с середины 70-х годов, у больных генитальным герпесом чаще стали типировать ВПГ серотипа I. Это, по мнению многих исследователей, могло быть связано с распространившейся практикой орогенитальных контактов.

Рецидивирующий генитальный герпес одно из самых распространённых заболеваний мочеполовой системы; характерен хроническим течением, нарушением половой и репродуктивной функции пациента, что нередко приводит к развитию неврастении.

Необходимо отметить, под воздействием проводимой аллопатической терапии типично протекающий герпес может значительно видоизмениться, и приобрести абортивное течение или возникновение атипичных форм заболевания. При атипичных формах элементы в очагах поражения минуют отдельные стадии развития, и может преобладать либо одна из стадий развития воспалительного процесса в очаге (эритема, образование пузырей), либо субъективная симптоматика (зуд). В эпидемиологическом аспекте именно малосимптомные формы герпеса гениталий являются наиболее опасными для распространения герпетической инфекции, когда, на фоне минимальных клинических проявлений болезни, происходит выделение ВПГ из очагов поражения, а отсутствие выраженной симптоматики позволяет больным вести активную половую жизнь и инфицировать половых партнеров.

Особенность генитального герпеса - многоочаговость. В патологический процесс нередко вовлечены нижний отдел мочеиспускательного канала, слизистая оболочка ануса и прямой кишки. Особая форма мочеполового герпеса - герпетическая инфекция верхнего отдела половых путей (матки, яичников у женщин, и предстательной железы у мужчин). Герпес верхнего отдела мочеполового тракта проявляет себя в типичной, субклинической и бессимптомной формах, или в виде симптомов неспецифического воспаления.

Внутриутробная герпетическая инфекция - неуправляемая причина перинатальной смертности, заболеваемости и ранней инвалидности. Вирус простого герпеса оказывает деструктивное влияние на ткани и органы плода. Заражение плода может произойти трансплацентарно, в случае вирусемии у матери, либо при прохождении через инфицированные родовые пути, что встречают значительно чаще. При трансплацентарном инфицировании в сроках до 20 недель в 34% случаев наступает самопроизвольный выкидыш, при заражении в 20-34 недели, - в 30% случаев наблюдают преждевременные роды.

Наибольшую значимость в плане инфицирования плода приобретают атипично протекающие формы хронической генитальной герпетической инфекции. В 70% случаев дети с неонатальным герпесом рождены от матерей с атипичными или бессимптомными формами инфекции. И смертность от неонатального герпеса составляет 50-70%; здоровыми остаются лишь 15%. Как правило, через 3-6 суток после родов у новорожденного развивается гепатоспленомегалия, церебральные симптомы, везикулярная сыпь.

Установлено, что инфицирование в 1-м триместре беременности приводит к развитию у плода микро-, гидроцефалии, пороков сердца, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, скелета и т.д. Инфицирование во II и III триместрах вызывает у плода гепатоспленомегалию, анемию, желтуху, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалит, сепсис.

Восходящий путь инфицирования (из шейки матки) сопровождает развитие многоводия, невынашивания беременности, задержки внутриутробного развития. Но поражение плода чаще имеет менее тяжёлый характер, чем при трансплацентарной передаче инфекции.

Наиболее опасна для плода первичная инфекция у матери, когда при вирусемии нет антител IgG, которые могут защитить плод от вирусов, а вырабатываемые при острой инфекции антитела IgM не проникают через плацентарный барьер. Инфицирование матери в период эмбриогенеза представляет большую опасность для плода, так как вирусы активно размножаются в клетках с высоким метаболизмом. При этом вирусная нуклеиновая кислота может включаться в состав клеточного генома, передающего генетическую информацию в аппарат, воспроизводящий клеточный белок. Это, в конечном итоге, приводит к гибели зародыша или нарушению процесса органогенеза, с возникновением пороков развития. Наиболее тяжёлые поражения возникают в первые 2 месяца развития плода. Поэтому, если первичная герпетическая инфекция возникла в первые 2 месяца беременности, такую беременность рекомендуют прервать.

Принцип лечения простого герпеса в официальной медицине:

По мнению многих вирусологов и инфекционистов, современная медицина не располагает методами лечения, позволяющими элиминировать ВПГ из организма человека. Поэтому целью лечебных мероприятий являются: а) подавление репродукции ВПГ в период обострения; б) формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции; в) предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызывают активизацию ВПГ в организме.

Основные из применяемых препаратов: 1) химиопрепараты: Ацикловир (Зовиракс, Виролекс, Медовир, Герпевир, Герпесин, Цикловир). К ним относят также Валицикловир (Валтрекс), Фамцикловир (Фамвир), Фаскарнет (Триаптен, Фоскавир), Идоксуридин (Керецид, Дендрид, Эманил, Герпезил, Герпетил, Герплекс). Все эти препараты обладают высокой токсичностью, а последний из них является канцерогенным и мутагенным препаратом; 2) индукторы интерферона и иммуномодуляторы.

Заслуги фармакотерапии перед человечеством бесспорны. Во многом, благодаря ей, люди справились с инфекционными заболеваниями, составлявшими основные причины смертности в прошлом. Но, в настоящее время, ситуация значительно изменилась. На первое место вышли неинфекционные заболевания и хронические болезни, фармакотерапия которых не приносит ожидаемых результатов. Аллергизация населения, появление лекарственных болезней и антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов всё настойчивее заставляют пересмотреть границы показаний к фармакотерапии в рамках всего накопленного медицинского опыта. Как, впрочем, и опыта любых других терапевтических направлений, с созданием целостной интегративной медицины.

Однако, самодовольный человеческий ум врача-инфекциониста страдает самоуспокоением, доверившись привычной идее - лечению по принципу противоположности. Современная клиническая медицина умеет справляться со многими инфекционными заболеваниями. Но невозможно создать средства для того, чтобы лишить штаммы патогенных микроорганизмов, в том числе вирусы, способности мутировать. Некоторые врачи проявляют пренебрежение к данному вопросу. Часто можно услышать фразы: «А что лечить - пусть «помазюкает», и всё пройдет». Все газеты, журналы и рекламные ролики пестрят призывами о том, как всё просто и, как всё пройдет навсегда.

Накопленные знания о собственных защитных силах организма говорят о том, что состояние иммунитета зависит не столько от применения лекарств, сколько от образа жизни. Слабость иммунной системы и хронические заболевания подобны айсбергу, основная часть которого под водой. Кажется, проще утопить айсберг, чем удалить его. Например, болезни кожи, вызванные нарушением обмена веществ (в нашем случае - герпетическую инфекцию) часто лечат, воздействуя на кожу; тем самым, способствуя хронизации заболеваний. «Местные болезни», столь любимые аллопатией, - ничто иное, как иллюзия, призрак, продукт порочного фрагментарного восприятия человека. Лечение болезней противоположными и сильнодействующими лекарствами никогда не даст излечения. Они вредят пациенту в целом.

Создавшаяся ситуация диктует необходимость пересмотра подходов к проблемам хронической инфекции, анализа причин, препятствующих положительному их разрешению.

Совершенно очевидно, что этиологический подход, предполагающий возможности борьбы с микробами и «стерилизации» организма от инфекции (поскольку в инфекционном процессе происходит насильственный антагонизм) не оправдал себя.

Великий и бессмертный С. Ганеман отметил в своём «Органоне», и постоянно требовал от нас, врачей: «Наблюдайте больного, а не болезнь. Чётко уясните себе, что любой патологии предшествуют нарушения; что до структурных нарушений обязательно были нарушения психики, и эти симптомы являются предвестником бури, которая разрушит орган или парализует его функцию». А Дж.Т. Кент развил эту мысль: «Бациллы не являются причиной заболевания, они приходят после заболевания». Согласно определению, каждое заболевание, острое или хроническое, врождённое или инфекционное, можно проследить до более глубокого состояния конституции, то есть такого же «расстройства» жизненной силы.

Примечательно то, что в традиционной медицине нет понятия «конституциональное лечение». Это иллюстрирует привычку аллопатии к стандартизации, её понятие о заболевании, как об имеющем лишь материальную причинность, а также то, что аллопаты видят в заболевании «захватчика» или дисфункцию, а не восприимчивость человеческого организма, что создаёт богатую почву для развития заболевания. В гомеопатии «конституциональное» лечение принимает во внимание всего индивидуума, его историю болезни, ответные реакции, привязанности и отвращения (что нравится или не нравится), и все характеристики, делающие его уни-кальным. Цель «конституционального» лечения в гомеопатии - возвращение человека на более высокий и сильный уровень здоровья, уменьшение восприимчивости и, зачастую, исцеление хронических болезней.

В связи с этим рассмотрим следующий случай из практики:

Мальчик С., 4 года. Обратился по поводу хронической герпетической инфекции. Диагноз был поставлен на основании характерной сыпи, отёка и болевого синдрома, а также на основании рецидивирующего клинического течения болезни и лабораторных данных.

У пациента почти с рождения был выявлен дисбактериоз, с нестабильностью стула и частыми поносами. Страдал атопическим дерматитом, начиная со второго месяца от роду, с сильным зудом и беспокойством, частыми ОРВИ, бронхитом, пневмонией. До настоящего времени есть потливость затылка во время сна (при любой погоде).

В возрасте 2,5 лет, после ОРВИ, у ребёнка возникли массивные герпетические высыпания по всему лицу и полости рта. В тяжёлом состоянии он был госпитализирован в клинику. Был выявлен ВПГ-I и II. Лечили классическими противогерпетическими препаратами. После чего, почти каждые 1-2 месяца, у ребёнка обострялась герпетическая инфекция и, при каждом обострении, из-за массивности поражения и тяжести состояния, следовали госпитализация и лечение.

Когда пациент пришёл ко мне на приём, герпетическая инфекция пребывала в состоянии ремиссии; присутствовали симптомы хронической интоксикации: выраженная бледность кожных покровов, круги под глазами, резкое исхудание, слабость. Имелись хронические запоры и частые проявления энуреза. Отмечено затруднение носового дыхания (малыш дышал и спал с открытым ртом). Во время осмотра, при раздевании, ребёнок истерически сопротивлялся, с необычным криком и размахиванием руками, с ударами по лицу. Дополнительная информация: гипотрофия, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз в грудном отделе позвоночника, гипертрофия миндалин I-II степени.

От первой беременности. Беременность была запланированной (за полгода до неё мать приостановила приём контрацептивных гормональных препаратов). Первый триместр протекал с сильным токсикозом. Роды своевременные, обычные. Вскармливание грудью 8 месяцев. Сам отказался от груди, когда мать забеременела вторым ребёнком. Со слов матери, был желанным ребенком, и проблем в семье нет, и не было. Из анамнеза выяснили, что отец мальчика в детстве часто болел герпесом (Herpes labialis), с типичными высыпаниями на губах и в носу. После 16 лет герпетические высыпания не рецидивировали. У матери никогда подобного не было. После обнаружения у ребёнка герпетической инфекции, оба родителя были обследованы. Обнаружены ВПГ I и II у обоих родителей.

Ребенка, после рождения брата, часто оставляли жить у бабушки, из-за стеснённых жилищных условий. В возрасте 2 лет и 9 месяцев, когда мать вышла на работу, его отдали в детский сад; стал постоянно проживать у бабушки, а для младшего - пригласили няню. С братом у пациента сложились дружные, неконфликтные отношения. Ребёнок не любил воспитателя детского сада, и отказывался его посещать. После смены группы и воспитателя в детский сад ходил с удовольствием. В настоящее время вся семья живет совместно, в большой многокомнатной квартире, но, при этом, все они спят вместе в одной комнате.

Со слов матери, он отлично играет как один, так и с другими детьми. Не лидер. Усидчив. Любознателен. Переживающая за других натура. Обидчив. Послушен. Эмоционален. Взрывной, отходчивый, внимательный к своему брату. Последователен в своих действиях с преобладанием логики. Когда все дома, он часто повторяет: «Мама, я тебя люблю», «Как я тебя ждал, по тебе скучал…».

На основании анамнеза и осмотра, на приёме, я дал пациенту одну дозу Calcarea phosphorica 200, и решил наблюдать. Через 5 дней раздался телефонный звонок, мать была сильно встревожена, и сообщила, что у ребёнка высокая температура, возникли признаки ОРВИ; и она боится рецидива герпес-инфекции. Я её успокоил. Она мне доверяла и взаимодействовала на всех этапах лечения, не допуская паники. Для пациента была передана ещё одна доза препарата. На следующий день температура стала ещё выше, до 39?С, возник сильный кашель, с напряжением голоса. Этот кашель заставлял больного ребёнка бегать по всей квартире. Во время активного движения кашель успокаивался, и мокрота отходила легче. Был прописан Rhus tox 12, два раза в сутки (очевидно, можно было назначить Rhus в потенции 200 или 1000), затем, однократно, - Tuberculinum 1000. Такое состояние сохранялось в течение 5 дней. Ребёнок не получал ни антибиотиков, ни противогерпетических препаратов. На 5-е сутки возникли высыпания вокруг губ и носа, похожие на герпетические, но без выраженного (привычного для такого высыпания) болевого синдрома. Замена Rhus tox 12 на разведение 200, 1 раз. Общее со-стояние ребёнка стало постепенно улучшаться, температура снизилась, но субфебрилитет сохранялся длительное время (22 дня). В дальнейшем ребёнок получал (последовательно) Echinacea 6 – ежедневно (2 недели), Calcarea phosphorica 1000 - 1 раз, Tuberculinum 1000 - 1 раз (повтор), и Rhus tox 200 - 1 раз в 2 недели, три дозы. При контрольном осмотре, спустя два месяца, мать отметила, что данное обострение не было похоже на те, что были раньше. Оно быстро прошло, и обошлось без госпитализации, применения антибиотиков и противогерпетических препаратов. Я рекомендовал продолжать лечение.

Еще через два месяца мать сообщила о том, что у ребёнка, на фоне полного здоровья, возникли гнойничковые высыпания позади ушных раковин, на щеках и на затылке. Эти высыпания были похожи на те, которые были у него в детстве (так называемые диатезные). На консультации дерматологи признали стрептококковую пиодермию. Я рекомендовал продолжить лечение нозодом стрептококка (Streptococcinum nosode) в 200-м разведении - одна доза с интервалом в 3 недели (получил 3 дозы); кроме того, посоветовал примочки из Calendula 6 + Arnica 6 + Rhus tox 6. Стрептодермия прошла через 10 дней.

Наблюдаю за этим ребёнком уже два года. Учитывая конституциональные особенности пациента, через год Calcarea phosphorica 1000 заменили Argentum phosphoricum 1000 (1 приём в месяц, 3 дозы). В настоящее время отмечено улучшение его состояния по всем параметрам: от увеличения веса и уменьшения миндалин (без оперативного вмешательства) - до адекватности нервной системы и гармоничного состояния психики. До сих пор не могу найти ответ на вопрос, является ли успех в лечении столь сложного пациента результатом элиминации ВПГ, или результатом достижения глубокой ремиссии болезни, хотя вирусологические обследования показали отрицательные результаты на ВПГ человека.

В моей практике есть опыт лечения 42 пациентов с герпесвирусом человека I и II, с разными манифестациями болезни, но, ни в одном из этих случаев, я не был уверен в том, что мы добились элиминации вируса из организма, несмотря на отрицательные вирусологические исследования. Возможно, такое ощущение возникло из-за того, что в подсознании пребывает информация о том, что ВПГ человека пожизненно персистирует в нашем организме. Хочется верить в обратное.

В процессе работы с пациентами было отмечено, что у большинства из них преобладал туберкулиновый миазм, редко сифилитический или другой миазмы. Это, на мой взгляд, закономерно, так как миазматическое поведение микроорганизма совпадает с миазматическим поведением макроорганизма и окружающей среды. Мне видится: «Красочный, яркий воспалительный очаг на месте проникновения инфекционного агента, с сильным болевым ощущением, не соответствующим размерам очага; распространение с большой скоростью по нервным волокнам; стабилизация и аккумуляция в нервных ганглиях, ожидание удобного момента. И, при подходящем иммунодефиците в макроорганизме, - тенденция к размножению и веселью, а также к радостным «путешествиям» по разным органам и тканям, вызывая типичные для инфекции изменения и разрушения. Всё это, в совокупности, указывает на туберкулиновое поведение агента. Такой агент чувствует себя уверенно и роскошно, особенно, когда окружающая среда (и политическая, и социальная) соответствует такому миазму».

Современная официальная медицина не располагает методами лечения герпеса, позволяющими полностью вывести вирус из организма человека, и, с позиции гомеопатической практики, она зачастую выглядит слишком оторванной от жизни человека в целом, абстрактной и бесполезной, даже иногда и вредной. Поэтому вопрос об интеграции актуален. Я верю в интеграцию и сотрудничество между аллопатической (официальной) и гомеопатической (холистической) медициной при таких серьёзных заболеваниях. В связи с этим, происходит внедрение использования гомеопатических препаратов у тяжёлых больных при осложнённых формах герпетической инфекций. Гомеопатические средства подбирают в соответствии с клинической симптоматикой, конституциональной особенностью больного и миазматической отягощенностью; у госпитализированных больных - с обязательным согласием больного или его близких родственников.

1. Ганеман С. Органон врачебного искусства. - М., 1998.

2. Кент Дж. Т. Лекции по гомеопатической Materia Medica. - М.: Гом. медицина, 1999. Т.2. - С.1074.

3. Лукас Г. Материалы лекций. - Салоники-Одесса, 1999.

4. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. – М.; Н. Новгород: Изд. НГМА, 1997. - С.123.

5. Шанкаран Р. Дух гомеопатии. - М.: Ирма, 1997.

6. Koutsky L. A., Kiviar N.G. Genital papillomavirus. In: Sexual Transmitted Diseases/Ed. K.K. Holmes et.al. – 3rd ed. - Mc.Grow-Hill., 1999. - New York, - P. 160-347.

7. Syrjanen K. J. Long-term consequences of Genital HV P infections in Women // Ann.Med. - 1992. – P.233-245.

Информация об авторе. Кандидат медицинских наук, доцент кафедры и центра детской хирургии, Ияд Фаридович Абу-Варда – известный белорусский гомеопат, руководитель Минской научно-практической группы классических гомеопатов. Активно участвует в международных форумах и семинарах. Член Всемирного научно-медицинского Общества «Гиппократ». Автор ряда публикаций, интересных выступлений и семинаров. E-mail: warda2003@tut.by