Всего лишь 10-12 лет назад врачи заговорили о метаболическом синдроме. Его называли «опасным квартетом», «смертельным квартетом». Его не признали «своей» патологией ни кардиологи, ни диетологи, ни эндокринологи, ни андрологии, ни гинекологи. При этом, каждый из специалистов выделил в этом «квартете» свой «инструмент». Однако, указанный синдром во много раз увеличивает риск развития инфарктов, инсультов. Лишь в 1998 году ВОЗ впервые предложила унифицированные критерии диагностики метаболического синдрома.

Термин «метаболический синдром», или «синдром Х» (МС), объединил в один патогенетический блок такие симптомы, как: 1) артериальная гипертония; 2) ожирение; 3) нарушения углеводного обмена (гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе); 4) нарушение липидного обмена (снижение уровня липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, повышение уровня липопротеидов низкой плотности - ЛПНП). Дальнейшее изучение взаимосвязей указанных нарушений привело к выявлению их влияния на развитие поликистоза яичников и бесплодия у женщин, гипогонадизма у мужчин, множества гормонозависимых дерматозов.

Сегодня, благодаря всестороннему изучению этого синдрома, стало понятным, что каждый из многочисленных симптомов является, по сути, лишь отражением нарушенной центральной регуляции, и требует комплексного подхода к лечению. Однако, как и раньше, каждый из «узких» специалистов продолжает заниматься коррекцией лишь «своего» блока симптомов, теряя из виду центральную ось нарушения.

Гомеопатическая же терапия, имея возможность воздействия на центральную регуляцию, получает шанс максимально полной коррекции этого синдрома, с учётом всей его многосторонности. Вместе с тем, для наиболее эффективного лечения и прогнозирования патологического поражения, необходимо понимание патофизиологии уже имеющихся и выражено прогрессирующих нарушений.

Большинство исследователей склоняются к точке зрения, что основной причиной МС, которая определяет развитие полиметаболических расстройств, артериальной гипертонии и сердечно-сосудистых осложнений, является инсулинорезистентность (ИР).

Эта статья не предполагает начитывания патогенезов гомеопатических лекарств (для чего есть достаточное количество соответствующих руководств). Но по возможности, будут освещены: основная информация о метаболическом синдроме и те аспекты лекарственных патогенезов, которые касаются данной проблемы.

I. Этиология и патогенез МС.

В этиологии МС выделяют 2 группы факторов: генетические и внешние, средовые.

Первопричина МС до настоящего времени однозначно не определена, так как звенья патогенеза этого синдрома тесно переплетены между собой. Спор о первопричине МС на сегодня выглядит примерно так, как спор о первенстве яйца и курицы. Большая часть учёных считают основополагающим в механизме развития МС инсулинорезистентность (ИР). Однако, есть и другие точки зрения, которые предполагают, что абдоминальное ожирение или артериальная гипертония (АГ) могут быть первопричиной развития МС. Всё же, и те, и другие, сходятся на том, что ИР является основным звеном патогенеза осложнений МС.

Согласно P. Richard с соавт. (1999), первопричиной «поломки» является нарушение углеводного обмена. Гипергликемия, возникающая при этом, вызывает гиперинсулинемию (ГИ), как компенсаторный фактор. Со временем эта компенсация истощается, и развивается ИР.

Формирование МС детерминировано генетически. Известен ген, отвечающий за инсулиновые рецепторы. Он расположен на 19-й хромосоме. На сегодня известны более 50 мутаций этого гена. Однако, не стану перечислять десятки уже описанных на сегодня клинических проявлений этих мутаций, - это могло бы стать темой отдельной лекции. Назову лишь наиболее часто повторяющиеся при этих мутациях стигмы, которые сопровождают ИР: гиперандрогения, гирсутизм, высокий рост (или задержка роста), преждевременное половое созревание, раннее (или очень позднее) прорезывание зубов, их неправильный рост и разрушение, артралгии, алопеция, ранняя седина, катаракта, гипогонадизм, частые саркомы, acanthosis nigrica (папиллярно-пигментная дистрофия кожи).

На сегодняшний день выявлены и описаны достаточно много вариантов «поломок», приводящих к развитию ИР. Развитие и прогрессирование МС, равно как и связанных с ним заболеваний, зависят от компенсаторных возможностей организма и факторов внешней среды.

Наиболее важными факторами поведения и внешней среды, способствующими развитию МС, являются низкая физическая активность и неадекватная (по качественным и количественным параметрам) пища. Если количество потребляемого жира превосходит возможности его окисления, то развивается ожирение. Избыток свободных жирных кислот (СЖК) в крови приводит к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулина в клетку. При гиподинамии липолиз в мышечной ткани неадекватен количеству поступающих жиров, с нарушением утилизации триглицеридов, что также ведёт ук развитию МС.

Начиная сбор материалов по теме МС, я просмотрела в сети Интернет информацию и рекомендации, которые предлагают пациентам, страдающим этим недугом. Всё, что было прочитано, может любого «привести в ужас». Наверняка, ни на одном из существующих медицинских диагнозов, не паразитируют столько шулеров и профанов, сколько на ожирении. От «чудодейственных» диет, «волшебных» БАДов (биологически активных добавок) - до хирургических операций, которые предлагают (раз и навсегда!) решить проблему ожирения.

Вместе с тем, менее всего озвучены мнения эндокринологов. Пренебрежение эндокринологов к этой теме связано с тем, что, в подавляющем большинстве случаев, ожирение рассматривают как «алиментарно-конституционную» проблему. То есть, пациенты, задающие вопрос об избыточном весе и связанными с этим проблемами, обычно получали ответ, что все обнаруженные изменения - не причина, а следствие ожирения и, в конечном итоге, большая часть рекомендаций сводились к соблюдению диеты и физическим упражнениям. Если же были выявлены какие-либо отклонения в показателях «гормонального зеркала», то, вновь-таки, имеющиеся изменения подлежали трактовке в качестве вторичных, с назначением соответствующей гормональной коррекции, и рекомендациями по ограничительной диете.

Индекс массы тела (ИМТ) > 25-30%, по классификации ВОЗ, считают пограничным для нормальной массы и ожирения. Первично-эндокринное ожирение протекает с ИМТ>27-35 %, редко - до 40% и более. 90% больных сахарным диабетом второго типа страдают ожирением.

В 1995 году был открыт гормон ЛЕПТИН, который продуцирует жировая ткань. Этот факт, в какой-то мере, изменил взгляд эндокринологов на ожирение. Если адипоцит продуцирует гормон, который влияет на гипоталамические центры голода и насыщения, центры регуляции гонадотропной функции, значит, жировая ткань – это гормонально активный орган, то есть, - зона интересов эндокринолога. Следовательно, к ожирению следует относиться так же, как к первично-эндокринной патологии.

Лептин называют «голосом жировой ткани». Существует обратная связь между уровнем лептина и гипоталамическим контролем ощущения голода. Чем выше уровень лептина, тем меньше чувство голода. Казалось бы, - проблема решена. Вводим экзогенный лептин – и «угнетаем» чувство голода. На самом деле, у большинства людей с избыточным весом уровень лептина в крови повышен, но, и чувство голода также повышено. Ситуация аналогична сахарному диабету второго типа, когда при ГИ развивается ИР. На сегодня сформулировано понятие ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (ЛР), аналогичное ИР. Очень важен тот факт, что ИР и ЛР сопутствуют друг другу.

Выделяют два типа ожирения: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляет себя избыточным жироотложением в верхней половине туловища и на животе, с увеличением количества висцерального жира. Его чаще называют абдоминальным или «яблочным» (или висцероабдоминальным). Абдоминальное ожирение проявляется гипертрофией жировых клеток, и, чаще всего, развивается у взрослых людей. Гиноидное ожирение характеризуется равномерным распределением жира, с преобладанием в области ягодиц и бёдер. Его ещё называют периферическим (или грушевидным) ожирением. Развивается оно, обычно, в детстве, и характеризуется гиперплазией жировых клеток (гиперпластическое ожирение).

При ожирении и увеличении массы висцерального жира, в кровоток, через систему воротной вены, поступает избыточное количество свободных жирных кислот, которое в десятки раз превышает их количество при отсутствии висцерального ожирения. Печень подвергается мощному удару СЖК, вследствие чего развиваются метаболические патобиохимические нарушения. Избыточная продукция печенью липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), обогащённых триглицеридами, обусловливает триглицеридемию. Избыточное окисление СЖК в печени, за счёт стимуляции глюконеогенеза, ведёт к повышению уровня глюкозы, и продуцирует гипергликемию. В скелетных мышцах развивается ИР, обусловленная подавлением утилизации глюкозы. Высокая концентрация СЖК в крови воротной вены обусловливает дислипопротеинемию, гипергликемию и гиперинсулинемию.

Важно, что снижение массы тела при ожирении с помощью строгой диеты и физических нагрузок улучшает действие инсулина.

АГ также может играть роль «стартового выстрела» в дебюте МС. Длительное течение АГ приводит к снижению периферического кровотока.

Возможные механизмы развития АГ при ГИ:

1) усиление реабсорбции натрия под воздействием инсулина, и его задержка в организме;

2) стимуляция инсулином симпатической нервной системы;

3) рост концентрации внутриклеточного кальция (кальций-АТФ-азный «насос» контролирует инсулин; при ИР этот контроль нарушается);

4) сужение просвета артериол в результате пролиферации гладкомышечных клеток в стенках артериол, под влиянием инсулина.

АГ при ГИ отличается ранним формированием «гипертонического сердца», с гипертрофией левого желудочка, неадекватной уровню артериального давления (АД). Характерна относительно умеренная гипертензия, с отсутствием снижения АД в ночное время. Установлена достоверная связь «ночной» гипертонии с частотой развития инфаркта и инсульта.

Наиболее важными факторами внешней среды, которые способствует развитию МС, являются несбалансированное питание и неадекватные физические нагрузки.

МС длительное время протекает без особых специфических жалоб. Больные могут обращаться к врачу с жалобой на прибавку в весе, неадекватную потребляемой пище. Наличие МС можно предположить при внешнем осмотре и сборе анамнеза.

Для больных характерен абдоминальный тип ожирения, «тип яблока», с отложением жира в области живота и плечевого пояса. При выявлении абдоминального типа ожирения необходимо выяснить анамнез жизни, болезни и характер наследственности. Это может иметь значение не только для определения прогноза, но и для выбора тактики лечения.

Как уже выше сказано, ВОЗ были предложены критерии диагностики в 1998 году. Однако, наиболее приемлемыми для диагностики МС являются рабочие критерии, разработанные экспертами института национального здоровья США (2001год). Они предполагают:

Все остальные факторы и методики исследований следует считать дополняющими основные критерии диагностики.

III. Лечение и профилактика МС.

В связи с тем, что большинство учёных считают основополагающими механизмом развития и основным звеном патогенеза МС инсулинорезистентность (ИР), деятельность врача должна быть направлена на решение вопросов коррекции нейроэнокриннообменных дисфункций, с учётом социобиологических средовых факторов. Необходимые же препараты (в том числе и широко известные гомеопатические полихресты) могут и должны стать предметом широкой и плодотворной дискуссии.

1. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. - М.: Медиа Медика, 2004.

2. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет второго типа и артериальная гипертензия // Журнал для практикующих врачей «Сердце», 2003: том 2, №3(9).

3. Целуйко В.И., Чернышов В.А. Метаболический синдром Х. // Харьков: Харьковская медицинская академия последипломного образования, Институт терапии АМН Украины.

4. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // РМЖ, 2001: том 9, №2.