Международные статистические данные регистрируют значительный спад острых заболеваний и рост хронических, что свидетельствует о прогрессирующем нарушении внутренней среды человека - конституциональной отягощённости (КО). Инфекционная природа хронических болезней активно обсуждается [4,8,10,13,17], но конституциональный подход в оценке взаимоотношений организма с инфекцией все еще отсутствует. Ещё Ганеман указывал, что 7/8 хронических болезней инфекционно обусловлены [3]. С позиций гомеопатического, конституционального подхода, в основе КО лежат разнонаправленные сдвиги макро- и микроэлементов, предрасполагающие к развитию иммунодефицита, инфицированию, формированию хронической патологии [5,6,14,19].

У больных с хронической патологией на основе КО часто выявляют вялотекущее воспаление, нейроэндокринные и сосудистые поражения, опухолевую трансформацию, склероцирротиче-ское поражение органов и систем; их чаще не связывают с инфекцией, и ассоциируют с отдельными её проявлениями, либо с иными этиологическими факторами [2,9,12,14]. Поиск инфектагентов и опосредованных ими реакций привел к открытию не выявлявшихся ранее возбудителей (кампи-лобактер пилори, вирусы иммунодефицита человека), их серологических маркеров. Отсутствие инфекционного возбудителя в крови не отрицает наличия инфекции.

Ориентация современной медицины на органопатологию разрушила конституциональное направление. Вместе с тем, инфекционный процесс - это проявление биологического антагонизма патогенного агента и макроорганизма. Внутриклеточная (ВКИ) инфекция (герпес, хламидии, ми-коплазмы, токсоплазмы, вирус гепатита, ретровирусы), обладающая способностью преодолевать факторы защиты, на сегодня является наиболее распространённой, и, по данным многочисленных эпидемиологических исследований поражает от 80 до 95 % населения [4,8,10,16, 17].

Нами была предпринята попытка изучить влияние ВКИ на конституцию человека. С этой целью были обследованы 99 хронических больных с полиорганной патологией (19 практически здоровых лиц служили контролем). Возрастной, половой и социальный состав групп не различался. Верификацию инфекции осуществляли комплексно, на основании эпидемиологических, клинических данных, цитологических исследований, соскобов слизистых оболочек (уретры, цервикаль-ного канала, конъюнктивы, миндалин, желудка).

Для подтверждения ВКИ определяли антитела класса G методом иммуноферментного анализа (ИФА) к цитомегаловирусу -A-CMU-IgG; к вирусу герпеса 1-го типа - A-UHS-1-IgG; к вирусу герпеса 2-го типа - A-UHS-2-IgG; к хламидиям (С. trachoinatis, psittaci, pneumoniae) - A-Chlamy-IgG, и токсоплазме (Т. gondii) - A-Toxo-IgG (рис. 1). Признаки цитопатогенного действия ВКИ на эпителий слизистых подтверждали определением антигенов возбудителей в моче и соскобах слизистых методом ИФА: антиген цитомегаловируса - Ag-CMU, антиген вируса простого герпеса 2-го типа - Ag-UHS-2, комплексный хламидийный антиген (С. trachomatis, psittaci, pneumoniae) - Ag-Chlamy, уреаплазма-антиген (Ur. urealiticum, M. hominis, M. pneumoniae) - Ag-Ureaplasma (рис. 2).

По данным посева кала и микроскопического исследования биоптатов слизистой (желудка, двенадцатиперстной кишки) оценивали внеклеточных возбудителей, выступающих в качестве суперинфекции при персистентной ВКИ (рис 3). Изучали состояние иммунной системы, определяя количество лейкоцитов, лейкограмму, численность субпопуляций лимфоцитов по реакциям розет-кообразования, иммунорегуляторный индекс (Тх/Тс), концентрацию иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM, IgE), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), титр комплемента.

У больных основной группы при комплексном обследовании выявлены многочисленные синдромы, которые не укладывались в привычные классификации. В силу этих особенностей их не разделяли по нозологическому принципу, так как у многих на фоне органной (полиорганной) патологии выявлены признаки системности поражения различных глубины и направленности.

Все обследованные были фенотипированы по С. Ганеману, что позволило дифференцировать их по признакам КО, с учетом лежащих в ее основе метаболических нарушений; в основу фе-нотипирования легло сопоставление клинической картины заболевания с лекарственными патоге-незами конституциональных средств, воплощающих структурные нарушения обмена [1,5,7,15,18, 19]. Выявленный у данных больных клинический полиморфизм проявлений позволил увидеть иммунные механизмы формирования патологии на конституциональном уровне. Систематизация конституционального реагирования (по данным клинических, иммунологических и верифицирующих инфекции исследований) позволила оценить реактивность организма с учетом конституциональных различий, распределив виды КО на 3 группы (табл. 1).

В группе контроля выявляли нормоиммунный тип реагирования. У этих пациентов клиника, течение, исход инфекции находились в прямой зависимости от вирулентности и инвазивности возбудителя. Как правило, наблюдали полное выздоровление. Определяли анамнестические антитела к ВКИ в субпороговых титрах; следы аутоантител, отражающие, процессы репаративной регенерации (рис.4); отсутствовали маркеры внутриклеточной персистенции (рис. 1-3).

В группу «псора» отнесли больных с ведущими фоновыми функциональными нарушениями. Клиническим выражением были территориально разрозненные синдромы, которые проявлялись в различных сочетаниях: церебральный, кардиальный, нейроэндокринный, реже - гастроэнтерологический, бронхопульмональный; в их основе преобладала нейровегетативная дисфункции, с соответствующими дистрофическими изменениями в органах-мишенях. Гомеостаз сохранялся за счет компенсаторной деятельности нейроэндокринной, иммунной систем. Инфекционные проявления чаще были локальными - выявляли не более 2-х возбудителей. Дисбактериоз желудочно-кишечного тракта не превышал 1 степени (рис. 1-3). Преобладал гипоиммунный вариант реактивности, с легкой иммунопатией потребления, тенденцией к снижению основных показателей имму-нограммы, признаками сенсибилизации к слизистым бронхов, желудка, синовии (рис. 4).

У большинства больных с «сикозом» метаболические нарушения носили манифестный характер, определяя патогенез и клинику соответствующих заболеваний (атеросклероз, сахарный диабет, почечно- и желчно-каменная болезнь, подагра). Инфекция проявлялась стойкими воспалительными синдромами в.различных органах. В основе кардиального синдрома лежали явления ко-ронарита, миоперикардита. Церебральный синдром был представлен чаще проявлениями ликвор-ной гипертензии на фоне хронического менингоэнцефалита. Бронхоспастический синдром протекал на фоне сопутствующих бронхита, риносинусита, фронтита. Мочеполовая система являлась одним из основных резервуаров инфекции, и поражения протекали по типу пиело-, гломерулонефрита, уролитиаза, цистита, уретрита, простатита, аднексита. Со стороны органов пищеварения преобладал гастроэнтероколит, с частым вовлечением гепато-панкреато-билиарной системы, развитием холелитиаза. Поражение 2-3 регионов (и связанных с ними систем) сочеталось с нарушениями опорно-двигательного аппарата по типу полиартрита, артроза, остеохондроза. Сикоз характеризуется ростом числа внутриклеточных возбудителей (от 2 до 4), а их актуальность подтверждали не только более высокие титры антител в сыворотке крови, но и более частое и более массивное выделение антигена во внешнюю среду (рис. 1,2). Отмечали дисбактериоз І-ІІ степени (с наклонностью к аутоиммунным реакциям супрессорного контроля, умеренным повышением активности комплемента и накоплением иммунных комплексов). В ряде случаев отмечали тенденцию к повышению реагинов (Ig E), что выражалось увеличением частоты атопических реакций. У трети больных наблюдали иммунокомплексное повреждение органов и тканей. Отмечали тенденцию к повышению уровня аутоантител к органам, наиболее вовлеченым в воспалительный процесс - печени, бронхам, почкам, сердцу, синовии (рис.4).

К «люэзинической» группе отнесли больных с аутоиммунными (системными, органоспеци-фическими), септическими, опухолевыми процессами, у которых были выражены признаки структурной перестройки органов и тканей, архитектоники сосудов. Это были лица с ревматоидным артритом, ревматическими декомпенсированными пороками сердца, кардиомиопатиями, системными заболеваниями соединительной ткани, тяжёлым течением сахарного диабета, гипертонической болезнью ІІ-ЇЇІ ст., выраженным атеросклерозом, декомпенсированным циррозом печени. Тяжесть их состояния определялась преимущественно декомпенсацией со стороны пораженных органов и систем. У большинства из указанных лиц данная патология характеризовалась глубокими нарушениями гомеостаза. Декомпенсация пораженных систем определялась доминирующей органопатологией (печеночной, почечной, легочной, сердечно-сосудистой). Наблюдали параллелизм между расширением спектра внутриклеточных возбудителей и степенью дисбактериоза. Инфекция носила преимущественно смешанный характер, и была представлена возбудителями из разных таксономических групп (рис. 1,2,3). Иммунологические изменения носили гетерогенный (дискразический) характер. Обобщив полученные результаты, мы выделили 3 типа иммунологических изменений в группе «люэзин»: 1) аутоиммунный тип поражения у больных с органо-специфическими (люпоидный нефрит, хронический агрессивный гепатит) и системными заболеваниями соединительной ткани. Данную патологию характеризовали повышение иммунных комплексов, реагинов, значительный рост титров аутоантител к наиболее повреждаемым органам, активацией комплемента; 2) гипоиммунный тип выявляли у больных с септическими процессами, и значительными нарушениями всех звеньев иммунитета. Т-клеточный дефицит (с преобладающим дефицитом Т-хелперов), снижение уровня иммуноглобулинов, активности комплемента, угнете-I нием фагоцитоза. Изменения иммунитета при онкопатологии носили несп

Во всех трех подгруппах (с определенными количественными различиями) наблюдались I аутоиммунные поражения с вовлечением «забарьерных» органов (мозга, щитовидной железы, поджелудочной железы) (рис.4). Сопоставление патогенетических особенностей воздействия ВКИ на здоровый и конституционально отягощенный организм, по данным клинико-иммунологиче-ского обследования, позволяет провести между ними различия. ВКИ, воздействуя на исходно здоровый организм, провоцируют защитную реакцию организма с последующим выздоровлением, а у лиц с отягощенной конституцией вызывает повреждающее действие в зависимости от типа конституционального реагирования.

Как показали наши наблюдения над лицами с конституциональной отягощённостью, ВКИ является обязательным её спутником и одним из клинических маркеров. У таких лиц наблюдали волнообразное течение патологического процесса, в котором периоды обострения сменялись ремиссией. Как правило, обострение провоцировалось чаще неблагоприятными экзогенными воздействиями, способствуя дестабилизации конституции, ее отягощениею у большинства лиц.

Воздействие ВКИ на пациентов с КО способствовало развитию разнонаправленных иммунологических и патоморфологических изменений местного (регионарного) или генерализованного характера. У этих лиц, несмотря на различие в биологических свойствах возбудителей, развивались сходные синдромы, вариабельность которых определяляется в значительной степени характером КО. При этом степень поражения организма ВКИ увеличивалась в той пропорции, в какой изменялась естественная сопротивляемость организма.

Выявленные нами разнонаправленные типы иммунного реагирования, отличающие отягощенную конституцию от здоровой - это своеобразный иммунологический феномен с биологическим защитным смыслом, но в условиях персистенции ВКИ, приобретающий патологическое повреждающее действие.

Модифицированные в организме субстанциями собственного тела компонеты возбудителей лежат в основе формирования различных реакций иммунной системы - от нормального иммунного ответа, до тяжёлых аутоиммунных или анергических состояний.

Обнаружение в крови здоровых людей малых, а у пораженных инфекцией - более высоких концентраций антител против различных антигенных субстанций инфекционного генеза позволяет относить их в первом случае к «транспортерам» отживших макромолекул, во втором - к маркерам инфекций, а при наличии высокого уровня аутоантител - к маркерам дискразического поражения инфекционного генеза. Во всех случаях инфекция является пусковым механизмом развития различных по своим последствиям реакций организма, определяющих судьбу инфекции.

Хронобиологическая закономерность вовлечения в патологический процесс отдельных параметров организма под влиянием персистентной ВКИ, связана с состоянием иммунной защиты, контролирующей как эндогенные метаболические процессы, так и проникновение в организм инфекции, взаимозависимость между ними. Опосредованные нейрогуморальные и гормональные связи с иммунной системой объясняют вовлечённость последней не только в иммунные заболевания, но и в любые, в патогенезе которых иммунная система не является определяющей.

От сохранности иммунной защиты, характера и степени выраженности иммунодефицита зависит судьба инфекции: полное разрешение возможно при здоровой конституции, персистенция - удел КО.

ВЫВОДЫ:

1. Конституциональный подход, предусматривающий оценку патологии в целом, позволил территориально разобщенные клинические синдромокомплексы, провоцируемые инфекцией у лиц с КО, объединить между собой (с учетом патологического иммунного реагирования) в 3 группы: гипоиммунный, гипериммунный, дискразический.

2. У лиц с КО, проявляющейся различными видами диатезов, вследствие неполноценности или отсутствия иммунологического надзора, в организме развивается хроническая инфекция, ко торая дает толчок к развитию иммунных реакций патологической направленности (от дистрофии до аутоиммунных, септических, иммунопролиферативных заболеваний). В свою очередь, персис- тентная ВКИ, дестабилизируя конституцию, приближает её к наиболее тяжёлым вариантам пора жения организма - люезиническому диатезу..

3. Комплексное обследование хронических больных в соответствии с конституциональ- ным'подходом позволило разработать клинические, иммунологические, инфекционные маркеры конституциональной отягощенности.